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我国土地盐碱面积不断扩大,严重抑制作物的生长。土地盐碱化不仅对植物造成盐胁迫,在此基础上还对植物造成了碱胁迫。目前相关研究主要介绍了植物对盐胁迫响应及分子机制,对盐碱胁迫的研究较少,植物响应盐碱胁迫的分子机制尚不明确。研究盐碱胁迫下的植物抗性机制,挖掘新的盐碱胁迫响应基因,对培育耐盐碱作物,提高盐碱土地利用率和农业的可持续发展具有重要的现实意义。植物中类受体激酶（receptor-like kinases,RLKs）在感知环境信号中发挥着重要功能,盐碱胁迫作为一种环境信号可以被定位于质膜上的RLKs感知,并触发植物胞内生理生化反应,最终调控植物的生长发育。因此探究RLKs参与调控植物对盐碱胁迫响应的分子机制,对于培育耐盐碱作物具有重要的理论价值。本研究通过对拟南芥RLK突变体进行纯合鉴定和盐碱筛选,得到4个对盐碱胁迫不敏感的RLK突变体,对突变体rlk6-10耐盐碱表型进行分析,并通过基因编辑技术创制了RLK6-10番茄同源基因SlRLK610的突变体植物slrlk610-cr,及其过表达植物SlRLK610-OE,对类受体激酶RLK6-10和SlRLK610调控植物盐碱抗性的分子机制进行了初步探讨。主要结果如下:（1）耐盐碱RLK突变体的筛选。我们的实验发现,6 mM NaHCO3可显著抑制拟南芥根系生长。实验室前期工作鉴定到一批受盐碱诱导的RLK突变体材料。以盐碱抑制主根生长为标准,筛选对盐碱胁迫敏感异常的RLK突变体,共筛选到4个对盐碱胁迫敏感性降低的RLK突变体:rlk6-10、rlk11-17、rlk12-20和rlk18-7。（2）rlk6-10对盐碱胁迫敏感性降低。正常情况下,rlk6-10生长水平与Col-0一致;而在100 mM NaHCO3盐碱营养液浇灌下,rlk6-10地上部生长水平明显优于Col-0,验证了rlk6-10对盐碱胁迫具有一定的耐受性。（3）RLK6-10调控盐碱抗性的可能机制。通过转录分析进一步探究rlk6-10耐盐碱的分子机制,结果发现,盐碱胁迫下植物体内离子平衡的调节、ROS清除机制、ABA的积累及信号转导、DNA损伤修复和胁迫相关转录因子调控等多种途径共同作用或者其中部分途径发挥作用,以此来提高rlk6-10的耐盐碱性。（4）番茄SlRLK610调控盐碱抗性。在番茄中通过序列比对找到同源基因SlRLK610和SlRLK637,构建过表达载体和基因编辑（CRISPR/Cas9）载体,并在番茄栽培种M82中进行遗传转化,目前已得到纯合的基因编辑材料slrlk610-cr。正常生长情况下,slrlk610-cr植株较为矮小,植物鲜重低于M82,说明SlRLK610在番茄生长发育中发挥重要作用。为了验证SlRLK610在番茄响应盐碱胁迫中的功能,我们对slrlk610-cr在100 mM NaHCO3盐碱浇灌下的生长水平进行观察并测定相关生理指标,发现slrlk610-cr受到盐碱胁迫的抑制明显低于M82。盐碱胁迫下slrlk610-cr中ROS积累量明显低于M82、花青素含量显著上升、植物鲜重和叶绿素水平下降不明显。说明slrlk610-cr对盐碱胁迫具有一定的耐受性。（5）SlRLK610/SlRLK637的亚细胞定位。通过烟草瞬时转化,观察SlRLK610/SlRLK637的亚细胞定位,发现SlRLK610/SlRLK637蛋白均定位于质膜,说明SlRLK610/SlRLK637可能在质膜感受或传递盐碱胁迫信号的过程中发挥功能。（6）SlRLK610在番茄驯化过程中受到选择。通过进化分析,发现SlRLK610在番茄驯化过程中受到选择。SlRLK610在起源种LA1589和栽培种M82中盐碱诱导表达水平的差异,可能是由于SlRLK610启动子区域的变异导致。本研究在拟南芥中发现了一个可以感知盐碱信号并调控植物生长发育的类受体激酶RLK610,并验证SlRLK610在番茄中也具有和拟南芥中相同的功能,为探究植物响应盐碱胁迫的分子机制提供了参考依据。