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目的：观察铜绿假单胞菌Quorum sensing (QS)系统信号分子3OC12-HSL对人肠道上皮细胞系Caco-2活力及细胞凋亡的影响作用及其深入机制。构建铜绿假单胞菌酰基酶编码基因pvdQ的真核表达载体,并检测其在肠道上皮细胞中的表达及其表达对3OC12-HSL分子的抵御作用。方法：利用不同浓度3OC12-HSL (100-300uM)分别干扰Caco-2细胞4小时后,采用MTT法检测Caco-2细胞干扰前后细胞活性的变化及利用流式细胞术检测细胞凋亡变化,并使用western blot方法检测Caco-2细胞中凋亡相关蛋白p38/MAPK及NFκB表达变化。构建pvdQ基因真核表达载体并使其在Caco-2细胞中表达。用3OC12-HSL分子干扰表达pvdQ基因的Caco-2细胞,利用3OC12-HSL分子感应菌株E.coli MG4检测干扰前后Caco-2细胞上清液中3OC12-HSL分子活性变化,利用质谱分析仪检测干扰前后Caco-2细胞上清液中3OC12-HSL分子浓度变化,同时利用流式细胞术检测3OC12-HSL分子对表达pvdQ基因Caco-2细胞凋亡的影响作用。结果：MTT结果显示,3OC12-HSL分子能抑制Caco-2细胞活性(P<0.05),流式细胞术结果表明,3OC12-HSL能促进Caco-2细胞发生细胞凋亡(P<0.05),且呈剂量依赖性。同时,western blot结果显示,3OC12-HSL分子干扰细胞后,p-p38/MAPK及NFκB蛋白表达水平增加。pvdQ基因真核表达质粒转染Caco-2细胞后,利用western blot方法检测到(?)PvdQ在Caco-2细胞中表达,感应菌株E.coli MG4检测结果表明,pvdQ基因在Caco-2细胞中表达能有效减弱Caco-2细胞上清液中3OC12-HSL活性。质谱分析结果表明,pvdQ基因能降低Caco-2细胞上清中3OC12-HSL分子浓度,且呈时间依赖性(P<0.05)。流式细胞术结果表明,pvdQ基因在Caco-2细胞中表达可抵御3OC12-HSL分子促进Caco-2细胞凋亡的作用。结论：铜绿假单胞菌QS系统信号分子3OC12-HSL能抑制肠上皮细胞Caco-2细胞活性,促进细胞发生凋亡,其机制可能与3OC-12-HSL分子调控凋亡相关蛋白p38/MAPK及NFκB蛋白表达相关。成功构建带有铜绿假单胞菌pvdQ基因的真核表达质粒pIRES2-EGFP-pvdQ,并转染入人肠道上皮细胞Caco-2, pvdQ基因在Caco-2细胞中表达能协助Caco-2细胞降解其周围的3OC12-HSL并抵御3OC12-HSL所引起的细胞凋亡作用。