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目的;研究右美托咪啶后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响，并探讨α2肾上腺素受体和PI3K-Akt信号通路在其中的可能作用。 方法:本实验分为三部分，第一部分:右美托咪啶后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤心功能及梗死面积的影响。健康雄性SD大鼠随机分成5组(n=6):持续灌注组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、1.2ng/ml右美托咪啶后处理组(1/2D)、2.4ng/ml右美托咪啶后处理组(D)、4.8ng/ml右美托咪啶后处理组(2D)。第二部分:α2肾上腺素受体在右美托咪啶后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤影响中的作用。健康雄性SD大鼠随机分成5组(n=6):持续灌注组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、2.4ng/ml右美托咪啶后处理组(D)、育亨宾组(Y)、育亨宾+2.4ng/ml右美托咪啶后处理组(Y+D)。第三部分:PI3K-Akt信号通路在右美托咪啶后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤影响中的作用。健康雄性SD大鼠随机分成6组(n=12):持续灌注组（C组）、缺血再灌注组(I/R组)、2.4ng/ml右美托咪啶后处理组(D)、溶媒组(DMSO)、LY294002组(L)、LY294002+2.4ng/ml右美托咪啶后处理组(L+D)。制备离体心脏Langendorff灌注模型，各组经主动脉灌注K-H液，除C组持续灌注140min外，其余各组均平衡灌注20 min后停灌30 min复灌90min。三部分实验均记录平衡末、复灌15 min、30min及90 min时的左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左室压力上升或下降最大速率(±dp/dtmax)和心率(HR），复灌90 min时TTC法染心肌片并计算心肌梗死面积百分比(n=6)。另外，第三部分实验在复灌30min时，用免疫印迹法(Western blot)半定量测定磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt的表达水平(n=6)。 结果:第一部分:与I/R组比较，1/2D、D、2D组HR在复灌15min及30min均明显下降(P＜0.05)，这三组间差异有统计学意义（P＜0.05），复灌90min时均上升至差异无统计学意义。但LVDP、LVEDP、+dp/dtmax及-dp/dtmax在复灌15min、30min及90min差异均无统计学意义。与I/R组比较，在再灌注末，1/2D、D、2D组心肌梗死面积增加(P＜0.05)，这三组间差异无统计学意义。第二部分:育亨宾能逆转Dex后处理使心率下降及增加心肌梗死面积的作用(P＜0.05)。第三部分:与I/R组比较，D组p-Akt表达增加(P＜0.05)。给予LY294002后，p-Akt表达增加的作用被逆转(P＜0.05)，但不能逆转Dex后处理使心率下降及增加心肌梗死面积的作用(P＞0.05)。 结论:在离体条件下，右美托咪啶后处理能使大鼠心肌心率呈剂量依赖性下降，心肌梗死面积呈非剂量依赖性增加。其机制可能与激动α2肾上腺素受体有关。尽管右美托咪啶后处理能引起p-Akt表达的增加，但最终心肌梗死面积增加，可能有其它机制参与其中。