目的:观察各组脑组织病理变化情况,测定各组,各时间点Bcl-2、Bax表达水平及凋亡率的动态变化,初步探讨NGF的干预对高胆红素血症新生大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响作用。方法:选择7日龄SD新生大鼠,共90只,用随机法,分为三组:对照组(n=30),高胆红素血症模型组(n=30),神经生长因子干预组(n=30),各组再次根据动物处死时间不相同,又分为6h,12h,24h,48h和72h5个亚组,每个亚组6只。各组于不同时间点,杀鼠,取出新鲜脑组织,备用。用HE染色法观察分析各组脑组织病理改变趋势,原位缺口末端标记法测定神经细胞凋亡率变化趋势,免疫组织化学法测定Bcl-2和Bax表达水平。结果:(1)与对照组相比,高胆组海马区,可见神经细胞凋亡增加(F值=278.862,P=0.000﹤0.05),Bcl-2表达轻度升高(F值=203.556,P=0.000﹤0.05),Bax表达明显升高(F值=139.163,P=0.000﹤0.05),差异有统计学意义(P﹤0.05);(2)与高胆组比较,NGF干预组Bcl-2表达明显升高(F值=44.448,P=0.000﹤0.05),Bax蛋白表达明显降低(F值=12.574,P=0.001﹤0.05),海马区神经细胞凋亡减少(F值=30.289,P=0.000﹤0.05),但Bax表达和凋亡率仍高于对照组(P﹤0.05)。结论:(1)Bcl-2和Bax可能涉及了高胆新生大鼠神经细胞凋亡的发生发展;(2)NGF可能使得Bcl-2表达上调,并下调Bax表达,减弱神经细胞凋亡,从而有效保护脑功能。