目的：通过制作胆汁淤积大鼠胆汁外引流模型，观察胆通颗粒在胆汁外引流术后，对大鼠胆汁流量、肝脏功能的影响，并初步探讨胆通颗粒在抑制肝脏纤维化方面的作用机制。　　方法：选取spf级雄性大鼠60只，随机分成4组，空白对照组（BC组n=15）、模型对照组（MC组n=15）、阳性对照组（XT组n=15）、实验组（DT组n=15），除BC组外，其余3组均制作成胆汁淤积大鼠胆汁外引流模型。通过结扎大鼠胆管，阻断胆汁通路，待3天后，大鼠TBIL及ALT水平升高到术前3倍以上，行胆汁外引流术，收集胆汁并计量。从术后第一天开始，MC组使用生理盐水灌胃，XT组使用消炎利胆片（0.11g/100g）灌胃治疗，DT组使用胆通颗粒0.625g/100g灌胃治疗，分别于术后第2、4、8天收集胆汁，眼眶下静脉采血检测肝功能（ALT、AST、ALP、TBIL、DBIL），并于术后第8d采血后处死大鼠，取同叶肝脏组织制备病理切片；同时取同一叶肝脏组织匀浆，过滤出上清液，冰冻保存，用ELISA法检测层粘连蛋白（LN）及透明质酸（HA）表达情况，对照4组大鼠的肝脏纤维化改变的状况。　　结果：胆汁淤积大鼠梗阻解除胆汁外引流后：1、大鼠的胆红素水平迅速下降，且XT组与DT组大鼠胆红素水平较MC组下降到正常水平用时更少（P＜0.05）2、XT组与DT组大鼠的转氨酶水平较MC组大鼠下降的更快（P＜0.05），且在第8天时，更接近空白组；3、在术后第2天、第4天时，DT组大鼠较XT组、MC组大鼠的胆汁流量更多（P＜0.05），而第8天时，XT组大鼠较DT组胆汁流量基本持平（P＞0.05）。4、200倍光镜下观察各组病理切片，实验组大鼠的肝小叶结构被破坏，增生的纤维细胞广泛存在，肝索排列结构紊乱，然而阳性对照组肝小叶结构被破坏的更为严重，纤维细胞沉积多于实验组。5、Elisa结果显示，DT组与XT组的HA，LN浓度低于MC组，而高于BC组,（P＜0.05）。　　结论：胆通颗粒能有效改善解除梗阻后胆汁外引流的胆汁淤积大鼠的症状，可增加胆汁流量，促进肝功能的恢复，而且胆通颗粒较消炎利胆片起效快，可以有效地降低胆汁淤积肝纤维化的程度，保护肝脏。