目的:帕金森病(PD)是人类常见的神经退行性疾病之一,其病理改变主要是中脑黑质致密区投射到纹状体的多巴胺能神经元大量死亡。临床症状主要有静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等,临床治疗目前以左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B型抑制剂、儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂以及抗胆碱能药物为主,但这些药物均不能减缓病情进展,而且长期使用有较强的毒副作用。外科手术治疗疗效不肯定且副作用多,基因治疗尚处于动物实验阶段。近年来,针灸作为一种独特、安全、方便的治疗方法已经越来越多地运用于临床,取得了较为肯定的疗效。本课题旨在研究电针对帕金森病大鼠旋转行为、胶质细胞源性神经营养因子及GFR-α1受体表达的影响,探讨电针对PD治疗作用及其作用机理,为针灸临床提供实验依据。方法:采用6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,假手术组注射等体积的生理盐水。造模4周后,腹腔注射APO(0.5mg/kg)诱发旋转,记录30min内的旋转次数,超过7转/min即为成功帕金森病模型。将造模成功的大鼠随机分成模型组和电针组。电针组取风府穴进行治疗。治疗结束后用免疫组织化学方法检测各组黑质胶质细胞源性神经营养因子及GFR-α1受体阳性细胞数量。检测结果通过SPSS 11.0软件包进行统计处理。结果:(1)电针组大鼠治疗后旋转圈数较治疗前显著减少;(2)模型组损毁侧黑质TH阳性细胞数量与正常组及假手术组相比,显著减少(P＜0.01)。(3)电针组黑质胶质细胞源性神经营养因子及GFR-α1阳性神经元数量较模型组及正常组显著增加(P＜0.05)。结论:电针风府穴能够改善PD模型大鼠的旋转症状,增强帕金森病模型大鼠黑质胶质细胞源性神经营养因子及GFR-α1受体的表达。