目的：旨在观察}tzS对缺血豚鼠乳头肌的电生理效应。　　 方法：①利用细胞内玻璃微电极技术，记录模拟缺血环境中豚鼠乳头状肌细胞的放电。使用我研究室自行设计的心脏细胞跨膜动作电位采样、处理系统对细胞动作电位各参数进行采集、记录和分析。②利用透射电镜技术观察各处理组模拟缺血环境下心肌细胞超微形态学变化，进一步证明电生理改变的结构基础。　　 结果：⑴H2S前处理可浓度依赖性地（50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L）使乳头状肌细胞动作电位的平台期（PPD）、复极化50％时间（APD50）、复极化90％时间（APD90）、动作电位时程（APD）以及零相最大上升速度（Vmax）在各缺血时间点（5 min、10 min、15 min、20 min、25 min、30 min）与单纯缺血组有显著性差异。在缺血早期H2S可加速PPD、APD50、APD90、APD和Vmax的减小，缺血后期H2S相反促进了PPD、APD50、APD90、APD和Vmax恢复;缺血预适应对缺血乳头状肌细胞电生理参数（PPD、APD50、APD90、APD及Vmax）的影响和H2S前处理效应相似;应用KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli；20μmol/L），可部分阻断H2S对乳头状肌细胞的电生理效应;胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase， CSE）的不可逆抑制剂DL-propargylglycine（PPG；200μmol/L），可抑制缺血早期电生理参数（PPD、APD50、APD90、APD及Vmax）的减小，并使得缺血晚期上述参数的改善恶化。⑵正常豚鼠乳头状肌细胞在透射电镜下显示肌节排列整齐，细胞核周线粒体和糖原颗粒含量非常丰富，且线粒体嵴和膜清晰可见；乳头状肌细胞给予模拟缺血液后，电镜显示肌节排列紊乱，部分肌浆网扩张，细胞质有水肿，糖原颗粒数量减少，线粒体部分嵴和膜融合不清或缺失；缺血乳头状肌细胞在给予缺血预适应或给予H2S前处理后，其超微形态结构的改变均不同程度减轻；格列苯脲前处理后，H2S保护缺血乳头状肌细胞形态学损伤的作用减轻；PPG前处理后，乳头状肌细胞缺血后电镜显示，乳头肌明显水肿，肌节排列紊乱，肌节有阻断或消失，线粒体和糖原颗粒数量明显下降，线粒体大部分嵴和膜融合不清或缺失（空泡化）。　　 结论：外源性H2S前处理可能通过兴奋KATP通道促进缺血早期K+外流，并且由于对Na+-K+-ATP酶的保护作用改善了缺血晚期对K+的重摄取，进而影响缺血环境下豚鼠乳头状肌细胞的电生理效应；乳头状肌细胞内源性产生的H2S可能在心肌缺血损伤时发挥着重要的电生理作用。透射电镜下观察发现外源性H2S可减轻乳头状肌细胞缺血损伤时的微形态学改变。而阻断内源性H2S后，可加重心室乳头状肌细胞在缺血时超微结构的损伤。