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山羊传染性胸膜肺炎（Contagious caprine pleuropneumoniae,CCPP）是山羊支原体山羊肺炎亚种（Mycoplasma capricolum subsp.capripneumoniae,Mccp）引起的一种纤维素性肺炎，发病率为22%～30%，有的高达60%～80%，死亡率为15%～30%，给山羊养殖业带来了极大的威胁。目前有关该病研究主要集中在病原的分离鉴定和流行病学调查，其免疫致病机制研究较少。 本试验采集临床疑似CCPP病羊的鼻拭子，经PCR确诊后，对病原进行分离培养、分子生物学方法鉴定、动物回归试验；用分离鉴定的CCPP病原，通过气管内接种构建CCPP模型，检测PBMCs、肺脏中IL-17及其相关细胞因子、免疫细胞的变化；通过Mccp菌体全蛋白体外刺激PBMCs和肺来源细胞，在mRNA水平检测IL-17及其相关细胞因子的变化；通过rIL-17刺激山羊肺上皮细胞，在mRNA水平检测趋化因子的变化。研究获得如下结果： 1.分离纯化菌株在固体平板上，呈现中心脐、边缘光滑、油煎蛋状样；生化试验均符合山羊支原体山羊肺炎亚种特性；序列分析显示与Genbank中已收录的山羊支原体山羊肺炎亚种同源性达99.8%； 2.接种Mccp病原的山羊产生典型的CCPP临床症状与病理变化，肺部组织匀浆液PCR检测呈Mccp阳性，并在肺脏中分离出Mccp病原； 3.Mccp感染山羊后，血液和肺脏组织内中性粒细胞的数目明显增加，比例上升（P<0.05）；血清、血浆、肺组织中一氧化氮的含量上升；血浆和肺组织内的T-sod的活性降低，MDA含量升高；PBMCs和肺脏中IL-17及其相关细胞因子的表达量显著升高（P<0.05）； 4.Mccp全蛋白刺激PBMCs，IL-17、IL-23p19、TNF-α、IL-1β、IL-12在的表达量显著提高（P<0.05）；趋化因子IL-8、CCL20、CCR6的表达量上升（P<0.05）； 5.Mccp全蛋白刺激肺细胞，IL-17、TNF-α、IL-1β、IL-12、IL-6、TGF-β的表达量显著提高（P<0.05），趋化因子IL-8的表达量显著提高（P<0.05）； 6.rIL-17蛋白刺激肺脏上皮细胞，中性粒细胞趋化因子IL-8、CXCL1、CXCL6、CCL20、CCL4的表达量显著提高（P<0.05）。 结论： 1.成功分离了一株山羊支原体地方野毒株，鉴定为山羊支原体山羊肺炎亚种（Mccp），命名为M599； 2.成功地建立了山羊CCPP模型； 3.体内外试验证明IL-17及其相关细胞因子、中性粒细胞趋化因子以及中性粒细胞等介导了山羊CCPP免疫病理损伤。