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研究目的：探讨国医大师周仲瑛经验方“周氏克金岩方”中麦冬之单体鲁斯可皂苷元在抗人肺癌A549细胞和H460细胞方面的作用机制,进一步阐述周仲瑛教授“癌毒”理论的分子生物学基础,为研制新的有效的抗肿瘤药物奠定理论基础。研究方法：体外培养人肺癌A549细胞和H460细胞,以顺铂为阳性对照组,不同浓度鲁斯可皂苷元为实验组,采用MTT法检测鲁斯可皂苷元对人肺癌A549细胞和H460细胞生长的影响；利用流式细胞技术检测药物作用后的细胞凋亡率及周期分布情况；运用Western Blot法检测药物对周期相关蛋白表达的影响；运用Transwell小室法检测鲁斯可皂苷元对细胞侵袭能力的影响。研究结果：MTT结果显示：12.5～1OOumol/L的鲁斯可皂苷元具有明显的抑制人肺癌A549细胞和H460细胞增殖的作用,而且结果呈明显时-效和量-效关系,与空白对照组相比有明显差异。流式细胞仪检测结果提示,鲁斯可皂苷元作用人肺癌A549细胞和H460细胞24h后,细胞发生凋亡,且凋亡率与剂量呈正相关性；而与空白对照组相比,G0/G1期细胞相对减少,S期细胞比例相对增加,说明细胞被阻滞于S期。Western Blotting检测结果表明,鲁斯可皂苷元作用于细胞24h后,随着药物浓度的增加,p53和p21蛋白的表达增强,而同时CDK2和CyclinE2蛋白表达降低。Transwell实验发现鲁斯可皂苷元可以抑制肺癌细胞的侵袭能力。研究结论：鲁斯可皂苷元是麦冬的有效抗癌活性成分之一；鲁斯可皂苷元能明显抑制人肺癌A549细胞和H460细胞的增殖,其机制主要可能是阻滞细胞周期于S期,提高人肺癌A549细胞和H460细胞p53、p21蛋白的表达水平,抑制CDK2、CyclinE2蛋白的表达。本研究说明p53、p21蛋白的高表达以及CDK2、CyclinE2蛋白的低表达可能是鲁斯可皂苷元诱导人肺癌A549细胞和H460细胞凋亡的机制之一。