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拟南芥中AtPHR1基因和衣藻PSR1基因已被证明是磷饥饿信号的核心调控因子，它们在进化上同源，都属于MYB-CC基因家族。目前水稻中参与磷信号调控的基因还未见报道。为了深入了解水稻中磷饥饿信号的调控途径，研究水稻PHR1同源基因的功能，我们根据序列相似性比对分析，从水稻中克隆了两个拟南芥AtPHR1的同源基因OsPHR1和OsPHR2。通过对OsPHR1和OsPHR2基因的序列特征、表达模式、特性分析以及其基因功能的研究，得到以下结论：1．OsPHR1和OsPHR2是MYB-CC家族的新成员，它们都具有高度保守的MYB-DNA结合域和CC结构域。系统进化分析表明，OsPHR1和OsPHR2基因与AtPHR1同属于一个亚类，表明它们在进化上亲缘关系较近，其中OsPHR1与AtPHR1的同源性更高。OsPHR1基因位于第3条染色体(Chr3：120024-124948bp)，OsPHR2基因位于第7条染色体(Chr7：24959-30561bp)，并且都以单拷贝形式存在。基因结构分析表明，OsPHR1具有8个外显子和7个内含子，OsPHR2具有9个外显子和8个内含子。2．RT-PCR分析表明OsPHR1和OsPHR2在各组织中均有表达，其中根和叶中的表达最为强烈，且不受磷水平的调控。3．亚细胞定位分析表明OsPHR1和OsPHR2与GFP的融合蛋白均定位于细胞核中。酵母自激活实验表明，二者靠近N末端的氨基酸序列具有转录激活能力，表明OsPHR1和OsPHR2是两个MYB-CC家族的转录因子。4．在正常供磷条件下OsPHR2的增强表达能引起水稻地上部有效磷的大量积累，植株表现出磷毒害症状，表现为植株矮小，分蘖数减少，结实率下降。而这种毒害症状能随着外源磷浓度的下降而得到缓解，地上部有效磷浓度及植株生长也随之和野生型趋于一致。说明OsPHR2参与调控了水稻体内磷素的平衡。5．正常供磷条件下OsPHR2的增强表达模拟了部分磷饥饿信号，一系列水稻磷饥饿响应基因的表达受到显著上调，缺磷条件下这些基因的表达水平也有不同程度的增加。相应的，在OsPHR2的干涉材料中，水稻磷饥饿响应基因OsIPS1和OsIPS2的诱导表达受到部分抑制。这些结果表明OsPHR2在磷信号的调控上具有与AtPHR1类似的功能，是水稻磷信号调控体系的重要因子。同时，OsPHR2的增强表达提高了植物根系对低磷信号的响应。低磷情况下OsPHR2增强表达株系根构型的改变较野生型株系更为强烈。表明OsPHR2参与了低磷对水稻根构型的调控。6．正常供磷条件下OsPHR2的增强表达诱导了部分水稻高亲和磷酸转运体在根叶中的表达，它们的异常表达可能是导致地上部有效磷的积累的部分原因。7．和拟南芥类似，OsPHR2调控了水稻miR399基因家族的表达，但水稻中miR399基因的表达与OsPHO2的表达并不拮抗。这提示在地上部磷的转运和分配上水稻中有不同于拟南芥PHR1-miR399-PHO2的调控机制。8．与OsPHR2不同，OsPHR1的增强和干涉转基因材料均无明显表型，但它仍然能调控磷信号报告基因的表达，它和OsPHR2的功能可能存在部分冗余。