目的:本实验主要研究当归多糖（angelica sinensis polysaccharide,ASP）在双氧水（hydrogenperoxide,H₂O₂）所诱导的大鼠软骨细胞氧化应激损伤中所起的作用,并探讨其作用机制。方法:取SD大鼠双侧膝关节软骨细胞行体外分离培养,在体外培养的软骨细胞中加入H₂O₂,建立大鼠软骨细胞氧化应激损伤模型。在体外培养的大鼠软骨细胞中加入不同浓度的ASP并与H₂O₂共培养,通过检测大鼠软骨细胞的细胞活性、细胞凋亡水平、肿瘤坏死因子-α（tumournecrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）水平、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）活性以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平来评价ASP的保护作用。同时应用实时定量逆转录聚合酶链反应（quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR）来估测骨性关节炎（osteoarthritis,OA）相关基因的相对表达水平,其中包括II型胶原（typeⅡcollagen,Col2a1）、aggrecan、SOX9、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）-1,-3,-9以及组织基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase,TIMP）-1。结果:在H₂O₂所诱导的大鼠软骨细胞氧化应激损伤中,ASP通过其抗氧化、抗凋亡以及抗炎作用机制在体外对大鼠软骨细胞氧化应激损伤起保护作用,使大鼠软骨细胞免于氧化应激所致细胞损伤。结论:ASP可作为一种替代性药物在骨性关节炎的临床治疗中起到一定作用。