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背景胃癌是全球范围内最常见的肿瘤之一，也是恶性肿瘤死亡的主要原因，尤其是在东亚国家。研究表明胃癌的发生与幽门螺旋杆菌感染、饮食、吸烟及遗传等因素相关，但到目前为止关于胃癌发生发展的机制仍不甚清楚。熊果酸是广泛存在于天然植物中的一种化合物，体内及体外实验均证实其具有抗癌活性。熊果酸可抑制多种肿瘤细胞增殖并诱导凋亡，然而其抗癌的分子机制尚未完全明确。信号转导与转录活化因子（STATs）是细胞内一类重要的信号级联分子，介导多种细胞因子、生长因子及其他多肽类配体的信号向核内转导。目的研究熊果酸对环氧合酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）表达或不表达胃癌细胞增殖和凋亡的影响，探讨信号转导与转录活化因子3（signal transducer andactivator of transcription3, STAT3）通路在熊果酸调控胃癌细胞增殖和凋亡中的作用。方法SGC-7901和MGC-803细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI1640培养液中，常规培养24h后加熊果酸(10、20、40、80μmol·L-1)，分别培养24、36和48h，MTT法检测细胞增殖。Hoechst染色观察细胞凋亡的形态变化，流式细胞仪检测细胞凋亡率；免疫印迹法检测STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）、COX-2、半胱天冬酶-3酶原（procaspase-3）的表达。结果熊果酸剂量和时间依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞增殖；Hoechst染色显示熊果酸作用两种胃癌细胞后发生了典型的细胞凋亡形态学改变，10、20、40、80μmol·L-1熊果酸作用SGC-7901和MGC-803细胞24h后的凋亡率分别为：（4.7±0.4）%和（3.3±0.2）%、（6.4±0.5）%和（4.6±0.3）%、（9.9±1.8）%和（6.8±0.5）%、（14.5±1.7）%和（10.3±1.6）%；熊果酸剂量依赖性抑制SGC-7901和MGC-803细胞中STAT-3磷酸化，下调SGC-7901细胞COX-2和MGC-803细胞procaspase-3表达。结论熊果酸可能通过阻断STAT3通路下调COX-2或procaspase-3表达而抑制胃癌细胞增殖、诱导凋亡。