【摘 要】
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研究背景:卵巢肿瘤是女性生殖系统常见肿瘤之一,严重危害妇女的身心健康。卵巢肿瘤的形成非常复杂,近年来有许多研究报道证实肿瘤的形成与细胞周期调控的失常有关。2001年诺
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研究背景:卵巢肿瘤是女性生殖系统常见肿瘤之一,严重危害妇女的身心健康。卵巢肿瘤的形成非常复杂,近年来有许多研究报道证实肿瘤的形成与细胞周期调控的失常有关。2001年诺贝尔生理医学奖的得主是因为发现了细胞增殖的关键蛋白即细胞周期蛋白（cyclin）和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）而获奖的,因而与细胞周期相关的调控机制成为近年来研究肿瘤形成的前沿课题。细胞周期的正常进行有赖于正、负调节因素之间的平衡。细胞生长调控因子包括细胞周期蛋白（cyclins）,细胞周期蛋白依赖性激酶（cycle-dependent kinases,CDKs）和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（cycle-dependent kinases inhibitors ,CKIs）。以CDK为中心,Cyclins起正调节作用,促进细胞增殖;CKIs发挥负调节作用,抑制细胞增殖。细胞周期从G1期到M期存在多个调控点,其中G1-S期调控点最重要。G1期是控制细胞周期长短的限速期,细胞一旦通过此限制点,将会自主完成增殖周期而不再依赖外源性分裂增殖信号的刺激。Cyclin E是哺乳动物G1/S期转变的限速因子,同时还对DNA复制的启动起调控作用。它的多种亚型在许多恶性肿瘤中都可以观察到“过表达”,而在正常组织中则不表达或低表达。现在认为有多种肿瘤的发生、发展与Cyclin E的表达异常有关。Cyclin E蛋白的过表达可导致转基因老鼠发生恶性卵巢肿瘤。已有研究表明Cyclin E可作为乳腺肿瘤的标志物。p57属于细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKIS）中Kip/Cip的家族成员。它的过度表达可使细胞停止于G1期,防止细胞过度增殖,是新的抑癌基因,参与人体多种恶性肿瘤细胞增殖和分化的负调控,其主要机制是p57可以抑制CyclinE-CDK2、CyclinA-CDK2和
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