盐碱和干旱胁迫是影响作物分布和生长发育的重要环境胁迫因子。番茄（Solanum lycopersicum L.）在世界范围内广泛种植,容易受到盐碱和干旱胁迫的影响。研究番茄对盐碱及干旱胁迫的抗性机理,对盐碱地和干旱地区番茄的可持续生产具有重要的理论和应用价值。褪黑素是一种在植物体内的小分子还原性物质,参与植物生长发育和抗性调控。本研究构建了过表达咖啡酸-O-甲基转移酶（SlCOMT1）番茄植株,SlCOMT1是控制番茄内源褪黑素合成的重要酶,发现过表达SlCOMT1可显著提高番茄的盐碱和干旱抗性。在此基础上,对SlCOMT1调控的盐碱和干旱抗性的生理和分子机制进行了深入研究,同时对外源褪黑素调控NaHCO₃胁迫下番茄蛋白S-亚硝基化水平进行了研究。主要结果如下:1.过表达SlCOMT1提高了番茄植株的耐盐性过表达SlCOMT1可显著提高番茄植株褪黑素积累和耐盐性,提高了盐胁迫下叶绿素含量,增强了光化学电子传递效率和暗反应速率,进而促进盐胁迫下番茄植株的生长。此外,过表达SlCOMT1还促进了盐胁迫下番茄植株对N、P和K的吸收,提高植株的矿质营养水平。过表达SlCOMT1可激活SOS途径关键基因（SOS1、NHX1、NHX2、HKT1.1和HKT1.2）的表达。通过激活SOS1促进根系Na⁺外排,上调表达HKT1.1和HKT1.2抑制Na⁺由根部向茎叶组织的运输,再通过NHX1和NHX2增强胞内Na⁺区域化解毒,进而降低番茄植株各组织的Na⁺积累量,提高K⁺的吸收量,维持盐胁迫下组织和细胞内较高的K⁺/Na⁺,缓解了Na⁺对细胞的毒害作用。盐胁迫可引起番茄植株ROS（包括O₂.^-和H₂O₂等）爆发,过表达SlCOMT1提高了盐胁迫下番茄植株的抗氧化酶（SOD、POD、CAT、GR和DHAR）活性和抗氧化物质（AsA和GSH）含量,增强ROS清除能力,降低番茄植株的膜脂过氧化伤害。另外,过表达SlCOMT1还可激活植物逆境响应基因（AREB1、AIM1、MAPK1、WRKY33、DREB和CDPK1）的表达,可能是其提高番茄耐盐性的重要机制。2.过表达SlCOMT1提高了番茄的耐旱性过表达SlCOMT1抑制了干旱胁迫下番茄叶绿素的降解,促进了光合作用的进行以及根系、株高、茎粗和植株重量的增加。进一步研究表明,过表达SlCOMT1激活了干旱胁迫下ABA合成相关基因（ZEP、NCED3和ABA3）的表达,提高了ABA受体基因（PYL1、PYL2、PYL4、PYL8、PYL9和PYL10）的表达,诱导ABA信号传递,控制叶片气孔关闭,降低蒸腾速率,减少水分耗散,维持了干旱胁迫下番茄植株较高的含水量。过表达SlCOMT1通过提高干旱胁迫下番茄植株的抗氧化酶（SOD、POD、CAT、GR和DHAR）活性和抗氧化物质（AsA和GSH）的含量,清除ROS,降低番茄植株的膜脂过氧化伤害。另外,过表达SlCOMT1还激活了逆境响应因子（DREB1、AREB1、ERF5、WRKY33、MYB和LEA）的表达,在提高番茄植株的耐旱性方面发挥重要作用。3.外源褪黑素对NaHCO₃胁迫下番茄蛋白质S-亚硝基化修饰的调控NaHCO₃胁迫能显著诱导细胞亚硝基化伤害,并引起蛋白质整体亚硝基化修饰水平上升,褪黑素能与胞内活性氮（RNS）发生氧化还原反应,清除胁迫诱导的亚硝基化伤害,降低蛋白质亚硝基化修饰水平。通过IodoTMT的蛋白质亚硝基化组学分析发现,NaHCO₃胁迫所引起的亚硝基化修饰的蛋白质主要分布在叶绿体、细胞质和线粒体等能量代谢旺盛的亚细胞器中,而褪黑素可有效促进胁迫条件下叶绿体和细胞质的去亚硝基化反应。通过GO、Pathway和关键生理指标联合分析发现:褪黑素降低了碱胁迫引起的光合作用途径中蛋白质的亚硝基化修饰,提高了NaHCO₃胁迫下的叶绿素含量,最大光化学效率（Fv/Fm）、天线转换效率（Fv’/Fm’）、实际光化学效率（ΦPSⅡ）、光化学猝灭系数（qP）以及光合电子传递的相对速率（ETR）,降低了非光化学猝灭系数（NPQ）,提高了NaHCO₃胁迫下番茄叶片对光能的吸收利用,提高了光合作用;在NaHCO₃胁迫下,褪黑素显著降低了胁迫引起的酰胺类生物合成的蛋白质S-亚硝基化,并提高了胁迫下氮代谢过程中的谷氨酰胺合成酶（GS）,谷氨酸脱氢酶（GDH）和谷氨酸合酶（GOGAT）活性,提高了氮同化效率;褪黑素降低了NaHCO₃胁迫引起的脂肪酸途径蛋白质的亚硝基化修饰,并增加了不饱和脂肪酸（油酸、亚油酸、γ-亚麻酸、α-亚麻酸、顺-11,14-二十碳二烯酸、顺-11,14,17-二十碳三烯酸和芥酸）的含量,降低了饱和脂肪酸（月桂酸、肉豆蔻酸和山嵛酸）的含量,提高了不饱和脂肪酸/饱和脂肪酸的比值,增强了NaHCO₃胁迫下膜的稳定性和流动性。