乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，严重危害广大妇女身心健康和生活质量。因此，研究乳腺癌的发生发展机制，寻找新的诊治方法及阐明提高诊疗效果的理论基础已成为当前乳腺癌基因研究的一个重要领域。 CT120是在染色体17p13.3高频突变区通过电子克隆及RACE方法克隆并鉴定出的一个人新基因。氨基酸序列同源性比对揭示CT120在人类有两个isoforms：CT120A全长cDNA含2145 bp，编码257个氨基酸，而CT120B由于缺少第四外显子编码225个氨基酸。CT120A和CT120B分别有7个和6个跨膜区，CT120A可能是GPCR超家族中的成员。共聚焦显微镜观察显示两者都大部分位于细胞质膜上，少数定位于细胞浆，是质膜相关蛋白。CT120A在细胞内可与SLC3A2和GGTL3B相互作用，可能拥有与氨基酸转运及谷胱苷肽代谢有关的重要的生理功能。CT120的同源物广泛存在于从植物到动物界不同物种中，提示新基因CT120在生物进化过程中高度保守。CT120差异表达于乳腺癌和癌旁组织中，提示CT120可能在乳腺癌的发生、发展过程中发挥作用。 为了进一步研究CT120与乳腺癌发生发展的关系，将CT120A和CT120B过表达于乳腺癌细胞系MCF7和T47D中，观察对细胞生长的影响。克隆形成实验及细胞增殖活性分析显示CT120A过表达显著促进MCF7和T47D细胞的生长；裸鼠成瘤试验也显示CT120A过表达对T47D细胞在体外的生长有促进作用；而CT120B过表达则与其相反，在体内外均明显抑制T47D细胞的生长。以上结果提示CT120是一个与乳腺癌发生发展相关的细胞生长重要调节因子。 为了深入了解新基因CT120对乳腺癌T47D细胞生长的作用机制，我们采用Atlas human cDNA expression arrays对新基因CT120在细胞内的下游调控事件进行了初步研究。CT120A上调并激活IL6、gp130、Jak信号转导通路、抑制TNF介导的细胞凋亡信号转导通路、下调细胞周期素依赖蛋白激酶抑制基因p16和p19、激活表皮生长因子受体家族，从而对乳腺癌细胞的生长起促进作用。CT120B通过上调并激活TNF介导的细胞凋亡信号转导通路、下调MAPK信号转导通路、下调细胞周期素H、E，从而达到抑制乳腺癌细胞生长的作用。 综上所述，从染色体17P13.3位点分离的膜相关新基因cT120是一个与乳腺癌发生发展相关的细胞生长重要调节基因，CT 120A对乳腺癌细胞起促进作用，而CT120B抑制乳腺癌细胞的生长。为进一步研究CT12O基因在乳腺癌细胞中的作用机制，加深对新基因CT 120在乳腺癌发生发展中作用的认识，本研究还对CT120基因的RNA干扰实验进行了有意义的探索，为今后新的乳腺癌诊治方法的建立奠定了良好的基础，并显示出良好的应用前景。