基因的表达和调控决定了生物体的生长、代谢、发育等一系列过程，基因的特异性表达决定了生物体的特异性。启动子作为直接调控基因表达的重要元件，决定了基因表达的时空特异性和组织细胞特异性。肾脏雄激素调节蛋白(kidney androgen-regulated protein，KAP)是在小鼠肾小管上皮细胞特异性表达的一类蛋白;雄性小鼠KAP mRNA水平是雌性小鼠的3-4倍;雄激素处理也可大量提高KAP mRNA水平，说明KAP的表达受雄激素高度调控。KAP的启动子可在受雄激素调控下组织细胞特异性的引导外源蛋白在近端肾小管上皮细胞表达，在构建条件性靶向系统中具有重要作用。　　本论文在已验证的最小kap启动子，人血管紧张素原(HAGT)的1542bp kap一段增强子（HAGT-Kpn）的基础上，成功地构建了含有HAGT-Kpn-kap147杂合启动子的荧光素酶与Cre重组酶的报告基因质粒pGL3-Kap147/KpnI-Luciferase和pGL3-Kap 147/KpnI-Cre;细胞实验证实报告基因只在肾上皮细胞来源的OK和LLC-MK2中转录、表达，20nM DHT处理可提高杂合启动子的活性7～8倍，验证了HAGT-Kpn-kap147杂合启动子组合在体外水平具有组织细胞特异性与雄激素可调节性。　　利用腹腔注射将pGL3-Kap147/KpnI-Luciferase质粒导入雄性小鼠体内，24小时后，通过RT-PCT、免疫荧光组化和生物发光成像分析检测荧光素酶基因在肾脏、肝脏、肺、心脏和睾丸等组织的表达，结果表明除在肾脏外，睾丸中也能检测到荧光素酶基因的表达，进一步说明HAGT-Kpn-kap147杂合启动子在体内具有组织特异性。　　根据雄激素应答元件（androgen responsive element，ARE）的保守序列定位了HAGT-Kpn片段中潜在的雄激素调节位点，基于此位点将HAGT-Kpn片段分为5个部分，成功构建了含HAGT-Kpn片段截短体的荧光素酶报告基因重组质粒，细胞水平证实这些截短体均有147bp kap启动子的增强子效应，且不影响kap启动子的组织细胞特异性，推测的分别位于KpnI-StuI和MscI-KpnI片段内ARE位点是正确的。