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胃肠道Cajal 间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)是一种特殊的间质细胞,近来已证实ICC 为胃肠道慢波的起搏器,并参与慢波的传导,在神经肌肉信号传递中也起重要调节作用。慢波又称为基本电节律,决定着胃肠道平滑肌收缩节律,慢波活动的异常必然会引起胃肠运动功能的紊乱。因此,ICC 的异常将会导致胃肠运动紊乱。业已证明婴幼儿肥厚性幽门狭窄、Hirschsprung’s 病、慢传输性便秘、慢性假性肠梗阻等众多胃肠动力紊乱性疾病都存在ICC 缺失或缺陷。随着ICC 表达c-kit 的发现,为ICC 的研究带来了巨大的进展。随后,人们意识到c-kit 与其配体干细胞因子(stem cell factor,SCF)结合所启动的信号途径对ICC 的发生、发育及表型维持至关重要,SCF/c-kit 信号途径异常是引起ICC 缺失及慢波消失的主要原因。ICC 具有可塑性的特点,ICC 缺失后有恢复正常的可能。那么从恢复SCF/c-kit 信号途径入手则有望促使ICC 恢复。但目前尚未见相关研究报道。为此,本实验将从ICC 入手,建立一种ICC 缺失模型,并观察SCF 促使其恢复的作用,可望拓展ICC 和胃肠动力研究领域,并将为胃肠运动紊乱的治疗提供新思路。目的: 1.观察Balb/c 小鼠小肠中ICC 的形态特征以及小肠在体慢波活动情况; 2.通过阻断c-kit 受体的作用来建立小鼠小肠ICC 缺失模型并初步探讨其发生机制; 3.从小肠肌条离体培养层面观察SCF 促进缺失的ICC 恢复作用; 4.从在体动物层面观察SCF 促进缺失的ICC 恢复作用。方法: 1.选取成年Balb/c 小鼠,记录小肠在体慢波活动情况,并采用免疫组化法观察ICC 的分布及形态特征; 2.选取新出生Balb/c 小鼠,腹腔内隔天注射c-kit 抗体(ACK2)100μg,共5 次,对照组注射生理盐水,于10d 后测定小肠慢波,并通过免疫组化法及透射电镜观察小