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目的:通过建立肺爆震伤(blast lung injury,BLI)兔模型,观察伤后肺损伤的病理生理特点,探讨早期应用保护性肺通气策略(protective lung ventilation strategy,PLVS)对BLI的治疗效果。方法:1、将21只本地健康白色家兔,按俯卧位时兔胸骨正中距离爆源的距离(d),随机数字表方法分为:A组(d=7cm,n=5),B组(d=10cm,n=8),C组(d=13cm,n=8)。家兔经过麻醉、脱毛、股动、静脉置管等操作后俯卧于自制爆破试验台,实施电子引爆在兔胸骨正下方的爆炸源。爆炸后给予相应简单救治。测伤前、致伤后1/4h、1h、2h、4h、8h及24h各时间点动物的呼吸、心率、平均动脉压及动脉血气变化情况;动物死亡后或者伤后24h快速股动脉放血无痛处死后,测肺含水量及行肺组织常规病理HE染色及肺损伤分级检查。2、将16只本地健康白色家兔,按上述方法于d=10cm处建立BLI兔模型,随机数字表方法分为:常规机械通气组(CMV组,n=8),小潮气量+PEEP通气组(SVT+PEEP组,n=8)。测伤前、伤后通气1/4h、1h、2h、4h、8h及24h各时间点动脉血气分析、呼吸力学改变,各组在伤前及通气治疗24h后行肺部CT平扫检查;之后再快速股动脉放血无痛处死,取肺组织行肺含水量测定及肺组织常规HE染色病理学检查。结果:1、B及C组24小时内无死亡;A组4只在伤后2-4h内死亡,余下1只在伤后6h死亡。A组伤后6h内及B组伤后24h内RR、HR明显高于伤前(P<0.05),C组只在伤后2h内高于伤前。A、B组伤后MAP持续低于伤前(P<0.05);C组MAP与伤前比较改变无统计学意义。A组伤后p H值伤后呈进行性降低(P<0.05),B组伤后1h p H值较伤前开始降低,且一直维持在偏低的状态(P<0.05),C组伤后p H值未见明显改变。A组伤后Pa O2逐步降低且有统计学意义,B组伤后4h内逐步降低(P<0.05),之后稍有升高但仍维持在偏低的状态(P<0.05)。C组伤后2h内逐步降低(P<0.05),之后稍有升高,8h已基本恢复到伤前水平(P>0.05)。A组伤后Pa CO2逐步升高且与伤前比较有统计学意义,B组伤后1h时Pa CO2明显升高(P<0.05),之后持续在较高水平,但仍明显高于伤前(P<0.05),C组伤后Pa CO2与伤前水平比较无统计学意义(P>0.05)。伤后A、B组较含水量正常值明显增高(P<0.05),C组稍有增高,但无统计学意义。病理示A组肺组织内出血明显,可见大量白细胞浸润,部分肺泡腔融合,肺泡壁部分断裂,间隔增宽,部分肺泡萎缩及肺间质水肿。B组肺组织内少量出血,可见部分白细胞浸润,少量肺泡腔融合,肺泡壁部分断裂,间隔增宽,肺间质水肿;C组所见肺组织出血、白细胞浸润、水肿等病变明显减轻。A、B、C组按肺损伤分级依次评为重度、中度、轻度损伤。2、CMV组伤后通气1-24h p H持续升高,与同组伤前差别有统计学意义(P<0.05),SVT+PEEP组伤后通气后p H值逐步下降,伤后通气1-24h与CMV同时相点的差异均有统计学意义(P<0.05)。CMV组及SVT+PEEP组Pa O2及OI伤后通气1/4h时均明显下降,伤后通气1h后Pa O2及OI逐渐升高,且CMV组Pa O2及OI高于SVT+PEEP组。两组伤后通气1/4h时Pa CO2均稍有升高,CMV组伤后通气1h后Pa CO2逐渐减低;SVT+PEEP组伤后通气1h时后Pa CO2逐渐升高,与伤前及CMV组同时相点差异均有统计学意义(P<0.05)。SVT+PEEP组气道峰压及平均气道压明显下降,与伤后即刻及CMV组同时相点差别有统计学意义(P<0.05)。CMV组、SVT+PEEP组伤后通气24h后,CT检查均可见肺内渗出减少,水肿减轻,两组相比较并无明确差异。SVT+PEEP组肺含水量明显低于单纯致伤和CMV组,且差异均有统计学意义(P均<0.05)。CMV组及SVT+PEEP组通气治疗后病理示炎症细胞浸润、肺泡萎缩及肺水肿程度轻于单纯致伤,但CMV组肺泡融合及肺泡壁断裂增加。结论:1、距离爆源的距离(d=10cm)的肺爆震伤兔出现肺损伤的改变,伤后24h内无死亡,易于观察一系列指标,重复性高,该模型可用于肺爆震伤的相关研究。2、SVT+PEEP的保护性肺通气策略能有效改善肺爆震伤氧合、减轻肺部炎症反应,改善肺水肿,可减少肺泡过度扩张,从而减少继发性肺损伤。