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目的：鞘内注射内源性大麻素2-AG和大麻素受体CB1和CB2拮抗剂后,通过行为学和形态学实验方法,观察大麻素受体和脊髓背角神经细胞在2-AG抑制福尔马林诱导的炎性持续性痛过程中扮演的角色。方法：通过大鼠足底注射福尔马林(5%,50μl),建立炎性持续性痛动物模型,形态学观察大麻素受体亚型(CB1和CB2)在脊髓背角的分布情况,进一步观察这两个受体亚型与神经细胞(星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元)的共存情况。行为学观察鞘内注射内源性大麻素2-AG后,对福尔马林诱导的自发性伤害性行为(舔咬爪和缩腿反射)的抑制效应；鞘内注射大麻素CB1、CB2受体拮抗剂(AM281或者AM630)后,观察是否翻转了内源性大麻素2-AG的抑制效应。结果：鞘内注射内源性大麻素2-AG(1,10,100μg；注射剂量10μl)后,发现,随着2-AG药物浓度的增加,抑制效应逐渐增强,但是不成剂量依赖关系,各处理组之间存在显著性差异(比如对照组和不同剂量内源性大麻素2-AG组)(舔咬爪,F(3,287)=64.963,P<0.001；缩腿反射,F(3,287)=131.255,P<0.001),时间点之间也存在显著性差异(F(11,287)=14.580,P<0.001；F(11,287)=11.250,,P<0.001),药物和时间之间存在交互作用(F(33,287)=5.663,P<0.001；F(33,287)=1.737,P=0.010)。内源性大麻素2-AG诱导的抑制效应可以被预先鞘内注射大麻素受体CB1受体拮抗剂AM281翻转,各处理组之间存在显著性差异(舔咬爪,F(3,215)=58.322,P<0.001；缩腿反射,F(2,215)=139.472,P<0.001),时间点之间也存在显著性差异(F(11,215)=19.150,P<0.001；F(11,215)=16.816,P<0.001),药物和时间之间存在交互作用(F(22,215)=7.530,P<0.001；F(22,215)=2.670,P<0.001)。同样,内源性大麻素2-AG诱导的抑制效应可以被预先鞘内注射大麻素受体CB2受体拮抗剂AM630翻转,各处理组之间存在显著性差异(舔咬爪,F(2,215)=57.085,P<0.001；缩腿反射,F(2,215)=84.265,P<0.001),时间点之间也存在显著性差异(F(11,215)=19.032,P<0.001；F(11,215)=14.019,P<0.001),药物和时间之间存在交互作用(F(22,215)=4.260,P<0.001；F(22,215)=3.300,P<0.001)。形态学的研究结果显示,在完全空白大鼠(Naive),腰段脊髓背角的CB1受体主要在神经元上表达,在小胶质细胞有少量表达,而在星形胶质细胞未见表达。在大鼠足底注射福尔马林后,腰段脊髓背角的CB1受体仍主要在神经原上表达,在小胶质细胞有少量表达,同时在星形胶质细胞也开始表达。在完全空白大鼠脊髓背角CB2受体不表达,但是在足底注射福尔马林后,CB2受体表达增多,并且主要与星形胶质细胞和小胶质细胞共表达,跟神经元有少量共表达。结论：研究结果提示,内源性大麻素2-AG主要通过直接或者间接的作用于脊髓背角神经胶质(星形胶质细胞和小胶质细胞)上的大麻素受体CB1和CB2发挥对福尔马林诱导的伤害性行为抑制效应,而CB2受体可能在此过程中起主导作用。