在组织工程中,以硅酸盐为基础的生物活性玻璃（BG）能够促进多种组织的修复,在临床上取得了广泛的应用。Si及其衍生材料对于多种细胞和多种生物过程具有促进作用。但其发挥生物学功能的机制还尚不清晰。目前对Si及其衍生材料的生物活性研究集中在Si离子对特定生物信号的激活,但现有研究不足以解释Si离子的生物学效应涵盖多种细胞和信号通路。本论文将从Si离子与细胞膜流动性的角度,证明Si离子能够增强细胞膜流动性,进一步广泛的促进细胞膜上生物信号的强度和活性,进而解释Si及含Si的材料产生生物活性的原因。首先,通过荧光漂白恢复技术与细胞膜整体极化率测量实验,证明Si离子以浓度依赖的方式,有效地影响细胞膜的流动性。进一步对Si影响细胞膜流动性的机制进行研究,通过短时间内移去并添加含Si的培养基,细胞膜流动性发生快速而可逆的变化,表明Si离子通过直接影响细胞膜来调控细胞膜流动性。同样Si对脂质体的作用,表明Si通过促进脂质运动的方式增强细胞膜的流动性。对于含Si生物活性玻璃的生物活性与细胞膜流动性间的关系,通过用胆固醇琥珀酸单酯（CHS）特异性抑制细胞膜流动性,生物活性玻璃离子浸提液对HUVEC细胞迁移和HBMSC细胞分化的促进作用被完全抑制,细胞膜流动性与BG的生物活性间呈现显著的正相关,而与BG有无没有显著的相关性,表明生物活性玻璃离子浸提液主要通过细胞膜来发挥其生物活性。进一步,根据Si离子影响细胞膜流动性的理论,本课题预测并验证了含Si的BG离子浸提液能够促进以细胞膜脂质磷脂酰丝氨酸外翻为标志的损伤细胞早期凋亡。对Si离子处理后HBMSC细胞的基因表达和蛋白活性芯片检测,同样支持Si离子通过细胞膜以广泛地影响细胞信号转导。对细胞膜流动性与信号转导的仿真蒙特卡洛仿真,进一步阐释了细胞膜流动性的增加能够增强细胞信号强度,强化细胞的对信号刺激的响应。综上,本论文首次证明了BG材料释放的活性硅离子能够有效的增强细胞膜流动性,而这种增强的效果是通过物理作用方式产生的。同时,对BG离子浸提液的经典生物学效应的研究表明,其生物活性极大地依赖于Si离子引起的细胞膜流动性的增强。本课题从Si离子与细胞膜相互作用的角度,对Si及其含Si的生物材料的活性机制进行研究,提出较为可信的机制论证。这一研究,为Si及其生物材料的应用提供了理论引导,也为其他生物材料与组织细胞的相互作用提示了新的研究方向。