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【目的】探讨对氨基水杨酸钠（PAS-Na）对锰致BV2细胞氧化损伤及其对NF-κB/NLRP3/Caspase1通路的影响的干预作用。【方法】细胞毒性试验,MTT法检测不同浓度锰、PAS-Na、N-乙酰半胱氨酸（NAC）对BV2细胞存活率的影响,选择合适的染锰浓度（200μmo-l/L）及PAS-Na（100、200、400μmol/L）和NAC（50μmol/L）浓度为干预剂量。BV2细胞随机分为空白对照组（对照组）、PAS-Na对照组、NAC对照组、阳性对照组、染锰组、染锰+PAS-Na（100、200和400μmol/L）干预组、染锰+NAC（50μmol/L）组,正常培养液培养24h。弃原培养液,对照组、PAS-Na对照组、NAC对照组分别加入新培养液培养、含400μmol/L PAS-Na培养液和含50μmol/L NAC培养液,染锰组、染锰+PAS-Na（100、200和400μmol/L）干预组加入含200μmol/L MnCl2的培养液,培养24h。之后弃原培养液,对照组、PAS-Na对照组、NAC对照组和染锰组加入正常培养液培养,染锰+PAS-Na（100、200和400μmol/L）干预组,分别加入含100、200和400μmol/LPAS-Na培养液,其余组加新的培养基,培养12、24、48h。采用活性氧检测试剂盒、线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）、ATP含量测定试剂盒、荧光定量PCR技术（qPCR）分别测定各组细胞ROS生成水平、线粒体膜电位改变、ATP生成水平及P65、NLRP3、caspsase-1、IL-1β、IL-18 mRNA的表达情况。【结果】50umol/L锰浓度处理可使BV2细胞存活率升高。但随着染锰浓度的升高,BV2细胞存活率下降,差异有统计学差异（P<0.05）,并具有定的时间/剂量-反应关系。PAS-Na干预48h时可使BV2细胞存活率升高且具有一定的剂量反应关系（P<0.05）。染锰（200μmol/L）24h后,可使BV2细胞生成ROS生成量升高,PAS-Na可拮抗锰导致的ROS的生成量增高,并随着浓度的增加及随时间延长,ROS的生成量越低（P<0.05）,但其干预效果比NAC差。染锰24h后,BV2细胞线粒体膜电位及ATP的生成量降低（P<0.05）,PAS-Na干预12 h,对改善线粒体膜电位及ATP生成量效果不明显（P>0.05）,但干预48h时效果显著（P<0.05）。锰可使BV2细胞NF-κB P65、NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18mRNA表达水平升高,PAS-Na可逆转锰导致的P65、NLRP3、caspase-1、IL-1β表达升高,但IL-18不降反升（P<0.05）。【结论】（1）过量锰暴露（200μmol/L）可引起BV2细胞氧化损伤,线粒体功能障碍及ATP耗竭。（2）过量锰暴露（200μmol/L）可通过介导NF-κB/NLRP3/Caspase-1炎症通路在BV2细胞引发炎症反应。（3）PAS-Na对锰致BV2细胞氧化损伤及炎症反应具有拮抗作用。