心脏外科发展至今，已有了长足的进步，各种各样的手术方式也层出不穷。但不可否认的是，体外循环中心肌保护的效果仍然在很大程度上影响着心脏直视手术的成败。心肌保护的基础与临床研究已有四、五十年的历史了，许多心肌保护技术被陆续应用于临床，虽然现在有多种心肌保护方法可供选择，但每种方法都存在各自的局限性。化学停搏法是目前首选的心肌保护方法。但低温、高钾对心肌保护效果的不良影响，正逐渐受到人们的重视。目前，仍有相当多的心脏外科医生选用心室颤动法来作为心肌保护的方法。许多临床和实验结果也证实，中度低温室颤可以有效地降低心肌氧耗和代谢率，并减少乳酸的产生，是一种有效的心肌保护方法。温度的不同和室颤时间的长短必然影响心肌保护的效果，而目前尚未见有相关 的实验研究报道。本课题在建立猫体外循环模型的基础上，对不同温度和不同室颤时间下低温电诱导室颤技术进行研究，包括心功能、心肌结构、心肌氧耗量和心肌能量代谢、心肌线粒体Na＋－K＋ATP酶活性等方面，并与冷晶体停搏技术进行了比较，对其心肌保护效果进行了综合评价。实验动物模型的建立及分组本组实验共145只健康杂种猫，雌雄不拘，体重3.0 ± 0.5kg，随机分为八组，每组15-20只。组Ⅰ 仅作并行循环，未行升主动脉阻断及电诱导室颤。体外循环时间为120min。组Ⅱ 冷晶体停搏液间断顺灌组，即升主动脉阻断期间，经主动脉根部间断顺行灌注冷晶体心脏停搏液，血温保持30℃，心脏停搏时间为90min，再灌注时间为30min。组Ⅲ～Ⅴ则分别为血温在30℃、28℃、26℃时<WP=5>行电诱导室颤，主动脉不阻断，心室颤动时间为90min，再灌注时间为30min。组Ⅵ～Ⅷ则分别为血温在30℃、28℃、26℃时电诱导室颤，主动脉不阻断，心室颤动时间为60min，再灌注时间为30min。主要研究结果如下：1、 心功能变化心肌再灌注30min，各组间HR、MAP无显著差异，组Ⅰ的LVSP与组Ⅱ-Ⅷ间有显著差异（P<0.05），组Ⅱ～Ⅷ的LVSP值无统计学差异，但均较CPB前有所下降；组Ⅰ的LVEDP与组Ⅲ～Ⅷ间有显著差异（P<0.05），与组Ⅱ间有非常显著差异（P<0.01），组Ⅱ的LVEDP值与组Ⅲ～Ⅷ间有显著差异（P<0.05），组Ⅱ～Ⅷ的LVEDP测值较其CPB前均有升高；组Ⅰ的dp/dtmax与组Ⅱ～Ⅷ间有非常显著差异（P<0.01），组Ⅰ的dp/dtmin与组Ⅱ～Ⅷ间有显著差异（P<0.05）。表明冷晶体停搏法和心室颤动法均对心肌的收缩和舒张功能有所损害，但心室颤动法对心肌舒张功能的保护要优于冷晶体停搏组。2、 心肌组织超微结构变化采用透射电镜研究各组心肌组织超微结构变化。结果显示：低温室颤各组可导致心肌超微结构的损伤，存在缺血缺氧表现。表现在线粒体不同程度肿胀，可见嵴方向改变及断裂现象，有的线粒体空泡样改变，肌节结构尚完好，长度均匀，未见肌原纤维溶解、脱肌丝等改变。间质毛细血管内皮细胞肿胀且形状不规则，有时血管腔狭窄等方面。室颤各组之间心肌超微结构的变化基本相同。而停搏组心肌出现类似的超微结构变化。表明两种方法对心肌超微结构均有损害。3、 心肌氧耗量的变化对心肌保护技术中氧供需情况的研究是评价其效果的一个重要手段。组Ⅱ～Ⅴ在0min，30min,60min,90min各时间点的心肌氧耗明显低于组Ⅰ，但无显著差异(P＞0.05)；组Ⅲ-Ⅷ间在再灌注前的各时间点的心肌氧耗随系统温度的降低而降低，但无显著差异(P>0.05)；在再灌注30分钟后，而组Ⅱ-Ⅴ与组Ⅰ有显著差异(P<0.05)，组Ⅲ、Ⅵ，组Ⅳ、Ⅶ，组Ⅴ、Ⅷ在再灌注30分钟时间点的心肌氧耗无显著差异(P>0.05)。室颤的低氧耗在持续灌注的情况下有利于氧的供需平衡，有利于避免严重的心肌缺血性损伤和保持正常的心肌能量代谢。表明中低温室颤可以有效的缓解心肌氧供需的矛盾，减轻心肌的缺氧损伤。<WP=6>4、 心肌能量代谢指标的变化（1） 冠状静脉回流血乳酸含量的变化： 乳酸水平可以反映出心肌无氧代谢的程度。实验结果显示：组Ⅰ～Ⅷ在CPB0min时血乳酸含量无显著差异，CPB30min时各组间血乳酸含量也无显著差异，组Ⅱ在ACC期间无法测量冠状静脉血乳酸含量。CPB60min时，组Ⅲ～Ⅷ的血乳酸含量明显高于组Ⅰ，并有显著差异（P<0.05）；CPB90min时，组Ⅲ～Ⅴ的血乳酸含量高于组Ⅰ，并有非常显著的差异（P<0.01）；再灌注30min时，组Ⅱ～Ⅷ的血乳酸明显高于组Ⅰ，并有非常显著的差异（P<0.01），且组Ⅲ～Ⅷ的血乳酸明显低于组Ⅱ，并有非常显著的差异（P<0.01）。组Ⅲ～Ⅷ在CPB各时间点的血乳酸含量无显著差异，整个CPB过程中组Ⅲ～Ⅷ的血乳酸含量呈逐渐上升趋势。表明虽然在室颤过程中，有持续的氧合血灌注，但仍不能满足心肌的氧需。 （2） 心肌组织ATP含量的变化：心肌ATP含量是心肌能量储备的直接指标，如表10示，各组之间在CPB0min、30min时心肌ATP含量无显著差异（P>0.05），CPB60min时Ⅱ-Ⅷ的心肌ATP含量较组Ⅰ明显降低，并有非常显著的差异（P<0.01），CPB90min时组Ⅲ～Ⅴ的心肌ATP含量明显高于组Ⅱ，并有显著差异（P<0.05），且CPB90min时组Ⅲ、Ⅳ的心肌ATP含量较组Ⅴ低，有显著差异（P＜0.05＝。再灌注30