目的：运用体外细胞培养技术，采用反转录聚合酶链式反应（Reverse transcriptasepolymerase chain reaction，RT-PCR）和蛋白质免疫印迹技术（Western-blot），在分子生物学水平，通过对ILK、CTGF、ECM蛋白及mRNA的表达进行观察，探讨了CTGF-ILK通路对人肺成纤维细胞（human lung fibroblast，HLF-02）的影响，及中药复方纤克颗粒对肺纤维化的干预作用。方法：1、在体外培养的HLF-02中，运用RT-PCR和Western-blot法，检测CTGF、ILKmRNA及蛋白的表达；2、经不同浓度（5ng/ml，15ng/ml，25ng/ml，50ng/ml）的CTGF刺激后，运用RT-PCR和Western-blot法检测ILK、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）、I型、III型胶原mRNA及蛋白的表达。3、经CTGF刺激后，加入不同剂量组的中药血清，检测ILK、α-SMA、FN、I型、III型胶原mRNA及蛋白的表达。观察中药纤克颗粒低、中、高剂量组对肺纤维化的干预作用。结果：1、HLF能够表达CTGF、ILK mRNA和蛋白。2、不同浓度CTGF刺激下，HLF mRNA及蛋白表达趋势相同，ILK、FN、I型、III型胶原的表达增加，且与浓度成正相关性。3、纤克颗粒能够抑制HLF的增殖，下调ILK、I型、III型胶原、FN mRNA和蛋白表达，与空白组对比，以高剂量组作用明显，存在统计学意义（p<0.05）；与强的松组相比，高剂量组无统计学意义（p>0.05）。结论：1、不同浓度CTGF刺激下，上调ILK、FN、I型、III型胶原mRNA及蛋白表达，与浓度呈正相关性。提示CTGF-ILK信号通络存在。FN、I型、III型胶原可能是CTGF-ILK信号通路中的关键信号因子。2、纤克颗粒高剂量组能够抑制人肺成纤维细胞的增殖，下调ILK的表达。纤克颗粒可能通过阻断或部分抑制CTGF-ILK信号通路而发挥抗纤维化的作用。这可能是纤克颗粒治疗肺纤维化的作用机制之一。3、纤克颗粒高剂量组能够下调FN、I型、III型胶原mRNA及蛋白的表达，以高剂量组作用明显。纤克颗粒可能通过抑制FN、I型胶原、III型胶原的表达，减少细胞外基质沉积而起到抗纤维化的作用。这可能也是纤克颗粒治疗肺纤维化的作用机制之一。