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目的：观察胆石六号汤剂对C57小鼠胆固醇结石和豚鼠胆色素结石形成的防治作用，并初探其作用机制。方法：（1）对C57小鼠胆固醇结石的影响将50只雌性小鼠随机分为空白对照组（n=10）、模型组（n=15）、胆石六号汤剂组（n=15）和牛磺熊去氧胆酸阳性组（n=10）。除空白对照组外，其余各组采用高脂饮食诱发法建立胆固醇结石模型。造模60天，第61天开始胆石六号汤剂组给予胆石六号汤剂21g·kg-1·d-1，阳性组给予牛磺熊去氧胆酸12mg·kg-1·d-1灌胃（ig）治疗。ig给药30天后观察各组小鼠的成石率、血脂含量、肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。（2）对豚鼠胆色素结石的作用及机制研究40只雌性豚鼠随机分为空白对照组（n=10）、模型组（n=15）和胆石六号汤剂组（n=15）。除空白对照组外，其余2组采用饮食诱发法建立胆色素结石模型。同时胆石六号汤剂组给予胆石六号汤剂7.7g·kg-1·d-1ig30天。之后观察各组的成石率、血清胆色素含量、肝脏SOD活性及MDA含量、胆囊收缩素a受体（CCKaR）、5-羟色胺3a受体（5-HT3aR）基因和蛋白的表达情况。结果：（1）对C57小鼠胆固醇结石模型的影响胆石六号汤剂给药剂量为21g·kg-1·d-1，模型组成石率为85.71%，显著高于空白对照组、胆石六号汤剂组和阳性组（P<0.05）。胆石六号汤剂组血清低密度脂蛋白、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、间接胆红素、总胆汁酸含量低于模型组（P<0.05），小鼠肝脏SOD活性升高和MDA含量下降，与模型组比较（P<0.05）。（2）对豚鼠胆色素结石模型的作用及机制研究空白对照组仅有1只有结石发生，成石率为10.00%；模型组成石率为91.67%。胆石六号汤剂组成石率为26.67%，较模型组明显降低。胆石六号汤剂组血清总胆红素、直接胆红素和间接胆红素含量低于模型组（P<0.05），同时肝脏SOD活性明显高于模型组，而MDA含量明显低于模型组。RT-PCR检测模型组中CCKaR、5-HT3aR基因的表达明显低于空白组和胆石六号汤剂组（P<0.05）。免疫组化结果显示模型组5-HT3aR蛋白相对于空白组显著下降，而胆石六号汤剂组阳性表达相对于模型组显著上升（P<0.05）。模型组CCKaR蛋白的表达相对于空白组有所下降，胆石六号汤剂组阳性表达相对于模型组有上升趋势，但是差异没有统计学意义（P>0.05）。结论：（1）胆石六号汤剂可降低小鼠胆固醇结石模型成石率，改善血清和肝脏的生化相关指标，从而发挥防治胆结石形成的作用。（2）胆石六号汤剂可降低豚鼠胆色素结石模型成石率，其机制与其抗氧化应激有关。（3）胆石六号汤剂显著影响了胆色素结石豚鼠胆组织CCKaR、5-HT3aR基因及蛋白的表达，其防治胆色素结石的作用一定程度上是通过增加它们的表达实现的。