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目的：云南个旧为矿工职业性肺癌的高发区，以往学者在矿粉致癌性、遗传毒性及致癌机制等方面进行了大量研究，但仍有些问题尚未阐明。本研究旨在探讨云锡矿粉对人支气管上皮细胞的体外致癌转化效应，进一步研究云锡矿粉的遗传毒性及P53通路相关蛋白在云锡矿粉诱导的细胞恶性转化过程中的表达变化情况，同时应用基因芯片技术研究矿粉诱导的早期转化细胞与正常BEAS-2B细胞的基因表达谱差异，为揭示云锡矿工肺癌致癌机制提供依据。 方法：(1)采用永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B，设200μg／ml及50μg／ml两个剂量的矿粉染毒组和一个空白对照组，染毒时间72h，隔代染毒直至第9代。系统观察发生于转化过程中的细胞生物学特性及凝集试验、血清抗性、锚着独立性生长能力等转化表型特征。(2)采用单细胞凝胶电泳法(彗星实验)和染色体畸变试验分析观察矿粉对BEAS-2B细胞的遗传毒性，同时结合细胞转化试验观察此细胞受矿粉作用后染色体的动态变化。(3)采用免疫荧光细胞化学染色技术分别检测正常人支气管上皮细胞(BEAS-2B)、矿粉作用后第25代细胞(BEAS-MD-25)及软琼脂克隆形成细胞(BEAS-MD-C)中P53、MDM2、P21、P16的表达。(4)提取BEAS-2B经矿粉诱导后第25代高剂量组细胞及对照组同代数正常细胞的mRNA后逆转录标记cDNA探针，与Affymetrix公司U133 plus 2.0人类全基因组表达谱芯片杂交，经Affymetrix扫描仪扫描，GCOS软件读取、处理数据，分析杂交信号强度获得差异表达基因。 结果：(1)第20代时各组细胞凝集试验及血清抗性试验均为阴性；第25代高低剂量组细胞均出现凝集现象，凝集试验阳性，高剂量组细胞出现血清抗性和倍增时间增长、染色体畸变率增高；30代时高剂量组细胞在软琼脂上可形成小的细胞集落，细胞以数十个左右聚集成团，但生长缓慢，不能进一步形成较大的克隆，