【摘 要】
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前言急性一氧化碳（CO）中毒作为一个特殊类型的缺血-再灌注样损伤过程,其引起的某些病理反应已有实验证实为一氧化氮（NO）所介导.该实验旨在通过研究一氧化氮合酶（NOS）抑制剂N< ω>-
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前言急性一氧化碳（CO）中毒作为一个特殊类型的缺血-再灌注样损伤过程,其引起的某些病理反应已有实验证实为一氧化氮（NO）所介导.该实验旨在通过研究一氧化氮合酶（NOS）抑制剂N< ω>-硝基-L-精氨酸甲酯（N< ω>-nitro-L-argininemethyl ester,L-NAME）对急性CO中毒大鼠血脑屏障通透性的影响,探讨NO介导CO中毒后血脑屏障损伤的作用.方法建立实验性CO中毒大鼠模型.利用分光光度计法分别检测对照组,CO染毒组,染毒前15分钟给L-NAME组和染毒后30分钟给L-NAME组大鼠脑组织内伊文思蓝（EB）的含量,进行比较.结论急性CO中毒可导致大鼠大脑血脑屏障通透性增高,中毒早期应用NOS抑制剂L-NAME能够明显减轻大鼠大脑血脑屏障损伤,提示NO参与了该损伤过程.该研究为临床早期防治急性CO中毒引起的脑水肿提供了一个新的药理学作用靶点.
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