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[目 的]通过体外培养兔髁突软骨细胞后构建炎症模型,探讨富血小板浓缩物对炎症微环境下兔髁突软骨细胞生物学特性的影响。[方 法]通过酶预消化组织块贴壁法体外培养兔原代髁突软骨细胞。将第三代兔髁突软骨细胞以10ng/ml IL-1β刺激24h后,使用含有10%富血小板浓缩物(PRP和Ⅰ-PRF)的培养液干预培养24h,通过CCK-8检测炎症微环境下富血小板浓缩物对兔髁突软骨细胞增殖的影响、通过RT-PCR检测炎症微环境下富血小板浓缩物对兔髁突软骨细胞生物学特性的影响。[结 果]CCK-8实验结果:(1)PRP和Ⅰ-PRF能明显促进兔髁突软骨细胞的增殖(P<0.05),但两者之间差异并无统计学意义(P>0.05);(2)PRP和Ⅰ-PRF能明显促进炎症微环境下兔髁突软骨细胞的增殖(P<0.05),但两者之间差异并无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR实验结果:(1)PRP和Ⅰ-PRF对兔髁突软骨细胞中IL-1β和MMP-13表达显著抑制(P<0.05),而Aggrecan、Col2al和SOX9表达显著增强(P<0.05),PRP和Ⅰ-PRF之间差异并无统计学意义(P>0.05);(2)PRP和Ⅰ-PRF对炎症微环境下兔髁突软骨细胞中IL-1β和MMP-13表达显著抑制(P<0.05),而 Aggrecan、Col2a1 和 SOX9 表达显著增强(P<0.05),PRP 和 Ⅰ-PRF之间差异并无统计学意义(P>0.05)。[结 论](1)使用IL-1β干预培养髁突软骨细胞能成功建立髁突软骨细胞的体外炎症模型;(2)PRP和Ⅰ-PRF对兔髁突软骨细胞增殖有促进作用;(3)PRP和Ⅰ-PRF对炎症微环境下兔髁突软骨细胞的破坏有抑制作用。(4)PRP与Ⅰ-PRF对软骨细胞增殖的促进作用或对炎症微环境的抑制作用没有明显差异。