壳寡糖是几丁质脱乙酰基后通过生物降解得到的氨基寡糖,本研究以烟草为材料,检测壳寡糖生防农药对植物生长发育的调控作用。试验结果表明：壳寡糖生防农药对烟草植株叶长、叶宽、株高、茎粗等方面均有正面的促进作用,并且其促长效应只在苗期表现明显。使枯斑烟叶片加长15％、加宽18％,茎增粗16％,株高增长22％,叶数增多15％；使黄苗榆烟叶片加长11％、加宽6％,茎增粗32％,但对叶数和株高影响不大。 以摩擦接种法和半叶枯斑记数法调查了壳寡糖诱导枯斑寄主对烟草花叶病毒(TMV)侵染的抑制率。试验结果表明,被壳寡糖诱导后的烟苗病斑率减少42.8％,被诱导植株的病斑小；壳寡糖在活体外对TMV粒子有钝化作用,壳寡糖钝化病毒液处理植株在1-5个小时内处理的病斑数比对照的减少80％左右,但其钝化作用在一定时间内有效,体外钝化处理超过15天后钝化效果消失。壳寡糖液浓度为0.5×10-5μg/ml以内,对病毒有明显的钝化作用,病斑率降低94.9％-77.6％,当浓度低于0.9×10-6μg/ml时,对病毒的体外钝化作用消失。 以黄苗榆烟草为试材、摩擦接种法接种烟草花叶病毒,比色法测定了几种防御酶活性,研究壳寡糖对烟草-烟草花叶病毒这一互作系统激发产生的一系列抗病生理生化反应。试验结果初步表明：壳寡糖处理可导致烟草叶片PO、CAT、PPO、PAL和β-1.3葡聚糖酶活性不同程度地提高。PO同工酶酶谱分析得知：喷药后接毒处理可看到7条酶带且谱带色浓,酶活性强,由此初步认为壳寡糖诱导抗病毒机制与提高P0活性及其增多同工酶酶谱的酶带有关；分析SOD、CAT和PPO三种酶似乎与壳寡糖诱导抗毒机制相关不大或无相关性；单因素的喷药和接毒多可导致几种防御酶活性的提高,尤其是PAL和β-1.3葡聚糖酶活性提高明显,但喷药后接毒的酶活变化及升高幅度似乎与两单因素的加权效应无关。