目的以“气血—脑髓”相关的中医理论为基础,在课题组前期SCF/c-kit信号通路的基因芯片检测结果之上,对具有差异的结果深入探究;选用益气活血通络法及其代表方脑络欣通对模型大鼠进行干预,治疗给药后第3d、7d、14d三个时间点动态检测,模型大鼠缺血侧局部脑血流量及GRB7、VEGFR2指标的变化,探讨脑络欣通对局灶性脑缺血后血管再生影响及其作用机制。方法实验分为两部分进行即实验一与实验二。共选用96只健康雄性SD大鼠,体重300±20g,按照随机数值表法分为假手术组(J组)、模型组(M组)、通心络组(T组)和脑络欣通组(N组),每组共24只,再分设3d、7d、14d三个亚组,每组8只。采用改良线栓法建立了大鼠大脑右侧中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,并从局部脑血流量、神经功能体征等指标对模型进行了评价。造模成功结束2h后拔鱼线行脑缺血再灌注,根据Zea Longa评价标准,选用2分或3分者。以脑络欣通5.04g/kg及通心络0.50g/kg剂量每天灌胃2次,第3d、7d、14d后?进行4%多聚甲醛心脏内灌注固定后,开颅取脑。实验一:免疫组化Envision二步法测定各组大鼠缺血侧额顶叶皮质区GRB7、VEGFR2阳性表达面积。实验二:激光多普勒法检测MCAO/R大鼠造模成功后10min及治疗后缺血侧皮质梗死部位r CBF变化。实验结果,显微镜400倍视野下皮质区选4个相近区域摄片,采用南京捷达DP801形态学显微图像分析系统分析处理,使用IBM SPSS Statistics24.0软件对数据进行重复测量多因素方差分析,计量资料Mean±S表示,每个时间点各组之间比较用多变量方差分析,P<0.05示具有统计学差异,P<0.01示差异具有显著性。结果实验一1.检测结果显示:在缺血部位额顶叶皮质区,GRB7蛋白呈棕黄色,主要表达在缺血部额顶叶皮质区神经细胞和内皮细胞胞核及胞浆中。J组有少量表达,与J组相比较,M组GRB7阳性表达量增加,且表达的阳性面积有差异(P<0.05);与M组相比较,N组GRB7表达增多,阳性表达面积具有显著差异(P<0.01);与T组比较,N组GRB7表达阳性表达面积差异无统计学差异(P>0.05)。2.检测结果显示:在缺血部额顶叶皮质区,VEGFR2蛋白阳性表达呈棕黄色,主要表达在血管内皮细胞胞膜及神经元细胞胞浆和突起中。J组脑缺血侧额顶叶皮质区VEGFR2蛋白在三个不同时间点均有少量阳性表达,与J组相比,M组VEGFR2阳性表达面积增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与M组相比,N组VEGFR2蛋白相应时间点表达均显著增高(P<0.01)。与T组比,N组VEGFR2表达阳性表达面积差异无统计学差异(P>0.05)。实验二激光多普勒检测MCAO/R大鼠造模成功后10min,与J组比较,M组、T组、N组相应的第3d、7d、14d三个时间点脑血流量显著降低,差异具有显著性(均P<0.01);而其他3组相比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。MCAO/R大鼠治疗干预后,J组3d、7d、14d三个时间点脑血流量均较前轻微升高,而M组、T组、N组较治疗前三个时间点均明显升高;治疗后M组仍显著低于J组,而J组与T组、N组比较差异无统计学意义(P>0.05);与M组比较,N组相应三个时间点均显著升高(P<0.01);与T组相比,N组r CBF差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血通络法及其代表方脑络欣通可以通过上调脑缺血侧额顶叶皮质区GRB7、VEGFR2蛋白的表达,调节SCF/c-kit信号通路,促进脑缺血后血管再生,提高脑缺血侧皮质梗死部位脑血流量,抗脑缺血损伤。