心房颤动(Atrail Fibrilliatiaon,AF),简称房颤,以心房电活动紊乱、收缩功能受损为主要特征。心房颤动是临床上最为常见的一种心律失常,总体人群发病率达0.5％-1％,且发病率随着年龄增大呈上升趋势,65岁以上人群的发病率高达6％,80岁以上人群则高达10％以上。中国至少存在800万心房颤动患者,全世界则有数以千万计的心房颤动忠者。　　 心房颤动的反复发作可以引发原发病的加重、血流动力学的不稳定和心房扩张,最终导致心力衰竭、脑卒中等多种严重并发症。心房颤动严重影响心血管疾病的进程和转归,增加患者的病死率及致残率,因而其早期治疗以及预防复发显得尤为重要。　　 但是,目前为止,心房颤动的发生机制仍然是“心脏病学领域二座未被征服的冰山之一”。心房颤动的发生机制众说纷纭,抗心律失常药物治疗效果欠佳,药物导致的致死性室性心律失常、负性肌力等不良反应使患者难以耐受。射频消融患者获益不一,目前尚无理想根治措施。因此,寻找心房颤动新的干预方法已经成为当务之急。　　 目的:研究线粒体苯二氮卓类受体(mitochondrial benzodiazepinc receptors,mBzR)在防治乙酰胆碱诱导的心房颤动中的作用。　　 方法:在Langendorff灌流的离体兔乙酰胆碱诱导的房颤模型上,通过药物干预线粒体苯二氮卓类受体(mBzR),观察激动或抑制该受体对乙酰胆碱诱导的房颤发生率的影响。在肿瘤来源的心房系细胞HL-1上模拟心房受到乙酰胆碱作用,以Fura-2AM及Mg2+-Fura-2 AM探针法检测乙酰胆碱作用及mBzR激动和抑制情况下的HL-1细胞内钙离子浓度及ATP的情况。　　 结果:对照组乙酰胆碱诱导的房颤的发生率为50％,抑制mBzR后,房颤发生率降低为0％(P＞0.05),而激动mBzR后,房颤发生率为40％,与对照组相比无明显差别(P＞0.05)。乙酰胆碱诱导的情况下,心房系HL-1细胞内钙离子浓度明显升高、ATP含量显著减少,抑制mBzR后,HL-1细胞内钙超载程度明显改善,ATP含量维持相对恒定。　　 结论:抑制线粒体苯二氮卓类受体(mBzR)可防治乙酰胆碱诱导的心房颤动,该作用可能是通过改善细胞内钙超载、稳定细胞内的能量状况实现的。