研究目的：探讨丹参酮ⅡA对肝癌细胞增殖、凋亡的影响,以及其可能的机制。为临床肝癌治疗提供新的实验基础和理论依据。研究方法：以肝癌细胞株SMMC-7721为细胞模型,通过MTT实验,研究丹参酮ⅡA对肝癌细胞增殖的影响,通过细胞形态学观察丹参酮ⅡA对SMMC-7721细胞形态的影响,采用流行细胞术检测SMMC-7721细胞经丹参酮处理后细胞周期的变化。利用分子生物学方法探讨丹参酮ⅡA对肝癌细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3的活化、PARP的剪切以及对凋亡抑制蛋白Survivin以及XIAP表达的影响。研究结果：丹参酮ⅡA对肝癌细胞SMMC-7721细胞的生长抑制作用成时间和剂量依赖性。丹参酮ⅡA对肝癌细胞24小时时的半数抑制浓度(IC50)为2.50μg/mL,而48小时的IC50为0.46μg/mL。细胞形态学观察丹参酮ⅡA作用细胞后,细胞变小,细胞出现死亡。通过流式细胞实验发现,SMMC-7721细胞经丹参酮ⅡA处理后G1期细胞由对照组的53.2%增加到63%,而S/G2/M期细胞明显减少,并发现明显凋亡的细胞峰。分子水平上发现丹参酮ⅡA可以抑制凋亡抑制蛋白XIAP的表达,促进凋亡蛋白caspase蛋白水解活化,并促进PARP蛋白的剪切,但是,丹参酮ⅡA并不能改变生存素(survivin)的表达。研究结论：丹参酮ⅡA可以通过抑制细胞周期和诱导细胞凋亡两种方式抑制肝癌细胞生长,其抑制作用成时间和剂量依赖性。丹参酮ⅡA可以促进凋亡蛋白caspase-3的活化,PARP蛋白的剪切,下调凋亡抑制蛋白XIAP,但是对SurvivinmRNA的表达没有影响。