背景与目的:胃癌是威胁人类生命健康的常见消化道恶性肿瘤,其发生机制目前尚未完全明确。我国是胃癌的高发区,研究胃癌的发生、发展过程,对早期诊断和治疗胃癌,提高胃癌的治愈率,延长患者的生存年限,具有重要的实际意义。目前的研究认为,胃癌的发生与其他肿瘤一样是多因素、多基因作用的结果,其中抑癌基因的失活、癌基因的活化以及在DNA复制过程中各种修复基因缺陷与胃癌发生的关系,是近年来的研究热点。P53、PCNA等在肿瘤中的异常表达已得到广大学者的公认,但错配修复基因、碱基切除修复基因与肿瘤发生的关系,特别是与胃癌发生的关系在以往的研究中有不同结果。并且,肿瘤发生过程中,各种基因之间是否存在相互影响、相互作用的关系,他们相互作用的方式和结果是什么,目前还未能明确。在肿瘤发生的问题上,有人认为机体作为一个整体,在接受了各种致癌因素的刺激后产生了基因的变化,导致癌的发生,机体的各个部位,不论离癌远近,在发生癌的危险上是相同的;也有人认为,离癌近的组织,在来源上与癌组织相近,较离癌远的组织更可能发生癌。比较胃癌患者胃内不同部位上述基因表达的变化,可能有助于了解肿瘤宿主的不同部位发生肿瘤的可能性或预警癌的发生。本实验通过检测错配修复基因hMSH2、碱基切除修复基因XRCC1、抑癌基因P53、增殖细胞核抗原PCNA的基因产物在胃腺癌、近癌黏膜组织以及远癌黏膜组织中的表达,并将结果进行统计学分析,了解各种指标在癌组织、近癌黏膜组织、远癌黏膜组织中的表达情况,研究各种指标在胃癌发生中所起的作用,探讨胃癌的发病机制。材料与方法:选取大连市2003年1月-2004年12月间确诊胃癌并手术切除的病例,共33例,其中男21例,女12例。年龄38-85岁,