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目的: 本研究对2010～2011年广州市辖区内所有女性常住人口死因监测资料,同时结合广州市2010～2011年大气污染资料和气象资料,进行综合分析,以达到以下目的:①描述研究期间广州市女性居民每日死亡发生情况以及大气中NO2、PM10和SO2浓度;②探讨广州市大气污染与女性居民日死亡率的关系;③定量化评价广州市大气污染物对女性居民日平均死亡率的影响。 方法: 利用2010～2011年广州市辖区内所有女性常住人口的死因监测资料,从广州市气象局获得气象资料,大气污染资料来源于广州市环境监测站。采用Poisson广义相加模型对广州市大气NO2、PM10、SO2的日平均污染浓度与女性居民日死亡数进行相关回归分析,并控制了时间长期趋势、气象、季节、一周日效应混杂因素的影响。 结果: (1)2010～2011年广州市空气中NO2、PM10、SO2的日均浓度分别为38.07、71.23、30.56μg/m3;2010～2011年广州市女性平均每日总死亡数为42.68人。 (2)在污染物与女性日死亡率的GAM时序分析中,单污染物模型结果显示,三种污染物对女性日总死亡率的滞后效应分别于2d、3d、2d达到最大值,当大气NO2、PM10、SO2浓度上升100μg/m3时,相对危险度最高值分别为1.0754(95％CI:1.0397～1.1112)、1.0554(95%CI:1.0266～1.0842)、1.0727(95%CI:1.0059～1.1395)。多污染物模型结果显示,当大气NO2浓度上升100μg/m3时,相对危险度为1.0573(95%CI:1.0052～1.1094)。 (3)在污染物与女性心脑血管疾病日死亡率的GAM时序分析中,单污染物模型结果显示,三种污染物对女性心脑血管疾病日死亡率的滞后效应均于2d达到最大值,当大气NO2、PM10、SO2浓度上升100μg/m3时,相对危险度最高值分别为1.1130(95%CI:1.0600～1.1661)、1.0918(95%CI:1.0490～1.1345)、1.1325(95%CI:1.0296～1.2355)。多污染物模型结果显示,当大气NO2、PM10浓度上升100μg/m3时,相对危险度分别为1.1174(95%CI:1.0394～1.1954)和1.0652(95%CI:1.0028～1.1275)。三种污染物对女性冠心病死亡率的滞后效应均于2d达到最大值,当大气NO2、PM10、SO2浓度上升100μg/m3时,相对危险度最高值分别为1.1936(95%CI:1.1119～1.2754)、1.1152(95%CI:1.0463～1.1840)、1.3152(95%CI:1.1478～1.4826)。NO2、PM10对女性脑卒中日死亡率的滞后效应均于6d达到最大值,当大气NO2、PM10浓度上升100μg/m3时,相对危险度最高值分别为1.1134(95%CI:1.0252～1.2016)、1.1039(95%CI:1.0320～1.1758)。 (4)在污染物与女性呼吸系统疾病日死亡率的GAM时序分析中,大气污染物NO2、PM10、SO2的当天以及滞后1d～6d效应对女性呼吸系统疾病死亡率影响均无统计学意义。NO2对女性COPD日死亡率的健康效应于滞后6d达到最大值,单污染物模型结果显示,当大气NO2浓度上升100μg/m3时,相对危险度最高值为1.1534(95%CI:1.0281～1.2787)。多污染物模型结果显示,当大气NO2浓度上升100μg/m3时,相对危险度最高值为1.1912(95%CI:1.0143～1.3682)。 结论: (1)广州市大气NO2、PM10、SO2污染对女性日总死亡率具有潜在的影响,滞后效应分别于2d、3d、2d达到最大值。 (2)广州市大气NO2、PM10、SO2污染对女性日心脑血管疾病死亡率具有潜在的影响,滞后效应分别于2d达到最大值,其中三种污染物女性日冠心病死亡率的效应均于滞后2d达到最大值,NO2、PM10女性日脑卒中死亡率的效应均于滞后6d达到最大值。 (3)广州市大气NO2、PM10污染对女性日COPD死亡率具有潜在的影响,滞后效应分别于6d达到最大值。