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目的:采用铅(Pb2+)损伤的睾丸间质细胞R2C细胞为模型,以矢车菊素-3-O-葡萄糖苷（Cyanidin-3-O-glucoside,C3G）为营养因子,研究C3G对Pb暴露引起的R2C细胞孕酮合成下降的干预作用。方法:通过放射性免疫技术（Radioimmunoassay,RIA）检测培养液中的孕酮含量以筛选Pb的造模浓度。接着用选定的Pb浓度和一系列C3G浓度作用于细胞,以CCK8试剂盒测定细胞活性,在显微镜下观察细胞形态,以RIA技术检测培养液中的孕酮含量,以化学发光法（Chemiluminescence,CL）分析活性氧簇（Reactive Oxygen Species,ROS）水平,以流式细胞术（Flow Cytometry,FCM）分析线粒体膜电位（Mitochondrial Membrane Potential,MMP）降低的细胞比例,以Western Blot方法分析孕酮合成、PKA-ERK1/2通路,和抗氧化关键蛋白表达水平。结果:以暴露于100μM Pb的R2C细胞作为损伤模型,12.5,25,50或100μM C3G为营养因子,与Pb共同作用于细胞。Pb作用48 h后细胞活性降低,12.5,25,50μM C3G可使细胞活性相对于Pb组上升。Pb作用24 h后细胞活性没有显著变化,但培养液中孕酮含量显著降低,12.5,25,50μM C3G可使孕酮含量上升。Pb作用24 h后胆固醇跨线粒体膜转运蛋白St AR、孕酮合成关键酶3β-HSD和CYP11A1表达量下降,类固醇激素合成通路PKA蛋白表达量下降,p-ERK1/2与ERK1/2蛋白表达量之比下降,25μM C3G可使这些蛋白表达量或者表达量之比上调。Pb作用24 h后抗氧化酶SOD2、CAT的表达量显著下调,25、12.5μM C3G均使两种蛋白表达量上调。Pb作用24 h后MMP损伤率显著上升,所有C3G剂量组均使MMP损伤率下降。Pb作用0-160min可使细胞的ROS水平显著上升,所有C3G剂量组均可使ROS下降,其中Pb+12.5μM C3G组最接近对照组水平。结论:Pb能抑制PKA-ERK1/2信号通路的活化、增加细胞氧化应激水平、抑制类固醇合成关键酶St AR、CYP11A1和3β-HSD的表达,最终抑制R2C细胞孕酮的合成。而C3G可以促进PKA-ERK1/2信号通路、降低细胞氧化应激水平、促进类固醇激素合成关键酶St AR、CYP11A1和3β-HSD的表达,最终对Pb引起的R2C细胞孕酮合成降低产生干预作用。