目的:探讨在大鼠动脉平滑肌细胞(Aortic smooth muscle cells,A7R5)中钙池操纵性钙通道(Store-operated Calcium Channel,SOCC)对细胞自噬的影响,为肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)发病机制的研究及治疗提供新思路和新靶点。方法:在293T细胞中包装含有STIM1、Orai1基因的慢病毒,将获得的慢病毒LV-STIM1、LV-Orai1感染大鼠A7R5细胞,Western-Blot检测感染前后STIM1、Orai1蛋白表达量。利用钙荧光测定大鼠A7R5细胞钙池操纵性Ca2+内流。Western-Blot检测感染后自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的蛋白表达量。慢病毒感染A7R5后雷帕霉素处理24h,巴佛洛霉素处理24h,饥饿处理6h,Western-Blot检测处理后各组自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的蛋白表达量。CCK-8检测过表达STIM1或/和Orai1对大鼠A7R5增殖的影响,以及过表达两种基因对顺铂诱导的细胞死亡的影响。结果:重组载体pLV-STIM1、pLV-Orai1经双酶切鉴定正确。将含有pLV-STIM1、pLV-Orai1载体的慢病毒感染大鼠A7R5,与正常组相比,Western-Blot检测感染后STIM1、Orai1蛋白表达量明显上升。CPA诱导的大鼠A7R5胞浆游离Ca2+浓度(intracellular free calcium concentration,[Ca2+]i)升高幅度显著,说明过表达STIM1、Orai1蛋白增加了A7R5细胞的SOCE。Western-Blot检测感染前后及雷帕霉素和巴佛洛霉素处理感染前后自噬相关蛋白LC3、p62、Beclin-1蛋白表达量明显下降,说明自噬水平降低。CCK-8检测后发现过表达STIM1或(和)Orai1可显著提高大鼠A7R5的增殖能力。此外,过表达STIM1或(和)Orai1对顺铂诱导的A7R5细胞死亡有明显的拮抗作用。结论:钙池操纵性钙通道可引起大鼠A7R5胞浆Ca2+浓度升高从而使细胞自噬水平降低,可能与肺动脉高压发病机制相关。