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目的本实验通过建立心力衰竭（Chronic Heart Failure，CHF）大鼠模型，研究氟伐他汀（Fluvastatin）对慢性心衰大鼠逆转心室重构（Ventricular remodeling，MR）的机制和心功能的保护作用，探讨氟伐他汀保护内皮细胞的作用机制，进一步探讨氟伐他汀对心功能的保护作用是否与保护内皮有关。方法随机选取35只Wistar大鼠，采用腹腔注射多柔比星建立心力衰竭大鼠模型，将心力衰竭大鼠随机分为氟伐他汀组10只，安慰剂组10只，正常对照组组10只。氟伐他汀组给予氟伐他汀20mg/kg/d灌胃，安慰剂组及正常组给予等量生理盐水灌胃。6周后行心脏超声、酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血浆内皮素（endthelin-1，ET-1）及血管性血友病因子（Von Willebrand factor,VWF）的含量、心室质量分数测定及逆转录-聚合酶链反应（Reverse Transcription PolymeraseChain Reaction，RT-PCR）检测心脏组织ET-1m RNA及VWF mRNA的表达。结果（1）安慰剂组和氟伐他汀组大鼠死亡率明显高于正常对照组，氟伐他汀组死亡率低于心力衰竭组，（P＜0.05）。(2)与正常组相比较，安慰剂组和氟伐他汀组左室舒张末内径（Left ventricular end–diastolic diameter，LVEDD）和左室收缩末内径（Leftventricular end–systolic diameter，LVESD）均显著增加，左室射血分数（Left VentricularEjection Fraction，LVEF）和左室短轴缩短率（Left Ventricular Fractional Shortening，LVFS）均显著降低（P＜0.05），左室质量指数（Left Ventricular Relative Weight，LVRW）及右室质量指数（Right Ventricular Relative Weight，RVRW）显著增加，心脏组织ET-1mRNA及VWF mRNA表达明显增强（P＜0.01）；（3）与安慰剂组相比，氟伐他汀组LVEDD、LVESD、LVRW及RVRW，心脏组织ET-1mRNA及VWF mRNA表达明显降低（P＜0.01）。氟伐他汀组LVEF和LVFS均显著增加（P＜0.05）。（4）大鼠血浆中ET-1与VWF含量之间呈高度正相关(r值=0.930)。结论（1）慢性心衰大鼠血清及心肌组织ET-1及VWF水平、心室质量指数均增加，心室重构明显，心功能显著下降。(2)氟伐他汀能改善慢性心力衰竭大鼠的心功能，逆转心室重构，其机制可能与降低ET-1及VWF水平，改善内皮功能有关。