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目的:观察川芎嗪对哮喘气道重建的影响及可能的作用机制.方法:通过腹腔注射卵蛋白并反复雾化吸入激发制备哮喘大鼠模型,分别给予地塞米松及不同剂量川芎嗪干预;正常对照组则予腹腔注射及雾化吸入生理盐水.六周后取肺组织制备石蜡切片,分别予HE染色和免疫组化染色,采用计算机图象分析测定各组气道壁内外径、平滑肌层及网状基底膜层厚度,Ⅰ型、Ⅲ型胶原及TGF-β<,1>含量.结果:病理学检查模型组气道壁增厚,气道粘膜皱襞增多,上皮细胞脱落,气道平滑肌层和网状基底膜层增厚,管壁嗜酸细胞、淋巴细胞浸润.哮喘模型组平滑肌厚度、网状基底膜厚度较正常对照组均显著增加(P<0.001),气道内/外径比值较对照组减小(P<0.001).川芎嗪干预组气道壁平滑肌厚度、网状基底膜厚度较哮喘模型组均显著减轻(P<0.001),气道内/外径比值均明显高于哮喘模型组(P<0.001).哮喘模型组气道壁Ⅲ型胶原、TGF-β<,1>含量均高于正常对照组(P<0.001),川芎嗪干预组较哮喘组低(P<0.001),川芎嗪大剂量组作用强于小剂量组(P<0.01).激素干预组各项指标与川芎嗪组近似,但优于小剂量组.气道壁TGF-β<,1>含量与Ⅲ型胶原含量呈显著正相关(r<,s>=0.7063,P<0.001).Ⅰ型胶原分布与Ⅲ型胶原表达基本一致,但各组间差别不明显(P>0.05).结论:川芎嗪可减轻气道壁的增厚,抑制哮喘大鼠气道壁TGF-β<,1>的表达和Ⅲ型胶原的沉积,此抑制作用呈剂量依赖性,但对Ⅰ型胶原沉积无影响;川芎嗪可通过减少气道壁TGF-β<,1>的表达和抑制胶原的合成抑制气道重建.