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目的:观察miR-3074-5p/p27通路分子在子痫前期胎盘中的表达模式,并对其相关机制展开初步探索,以期寻找到若干预测分子,为子痫前期临床早期干预提供科学依据及物质基础。方法:选取2017年9月至2018年3月在天津医科大学第二医院住院分娩的子痫前期(PE)孕妇16例及同期正常分娩(CTR)孕妇9例胎盘样本组织,所有孕妇均为单胎剖宫产。q-PCR法检测胎盘样本组织中miR-3074-5p、miR-146a-5p及miR-486-3p的表达。Western Blot法检测胎盘样本组织中细胞凋亡及细胞周期相关蛋白p27、p53、p57、Bcl-2、Bcl-G、Bax、cyclinD1、cyclinD2、CDK5、CDK4、CDK2的表达水平,免疫组织化学法检测胎盘样本组织中cyclinD1、CDK2与p27蛋白的表达定位。结果:子痫前期组(PE组)与正常对照组(CTR组)孕妇一般情况比较:两组孕妇年龄及分娩孕周的差异无显著性;PE组BMI、收缩压及舒张压均明显高于CTR组(31.63±4.24 vs 26.00±2.00;151.75±12.18 vs 112.22±14.15;103.94±9.31 vs78.44±9.72;均P<0.01)。两组孕妇终止妊娠前的HGB含量、PLT计数、D-二聚体、Cr、TBIL及ALT水平均未见显著性差异。PE组UA和BUN数值均比CTR组明显升高(368.14±86.89 vs 274.60±43.69,P<0.01;3.93±1.12 vs 2.90±0.78,P<0.05)。两组孕妇的新生儿体质量和Apgar评分(1、5、10min),以及新生儿窒息、早产儿、FGR/SGA及巨大儿/LGA发病率均无显著性差异。PE组胎盘肉眼可见切面为灰红或暗红,质软,脐带中央附着或偏心附着,胎盘脐带长度在30~55cm,直径在0.5~1.2cm,部分脐带可见轻度扭曲,阶段性淤血。在HE染色后可镜下观察到:PE组胎盘多数可见绒毛凝聚伴绒毛间隙充血或绒毛间质血管扩张淤血,同时胎盘小结增多或合体小结增多,大部分可见纤维素样物质沉积伴或不伴多灶性梗死,可见灶性钙化或多点钙化。MicroRNAs的相对表达量检测结果显示:与CTR组相比,PE组胎盘中miR-3074-5p的表达量减少(1.160e-006±2.521e-007 vs 4.286e-006±1.826e-006,P<0.05),差异具有显著性,而miR-146a-5p和miR-486-3p的表达水平无显著性变化。蛋白的相对表达量检测结果显示:与CTR组相比较,PE组胎盘中p27蛋白表达升高(0.230±0.027 vs 0.117±0.022,P<0.01),cyclinD1蛋白表达降低(0.045±0.006 vs 0.085±0.018,P<0.05),CDK4蛋白表达降低(0.258±0.053 vs 0.615±0.077,P<0.01),差异均具有显著性;但p53、p57、cyclinD2、CDK5、CDK2、Bcl-2、Bcl-G及Bax蛋白表达量在两组间未见显著性差异。胎盘中细胞周期相关蛋白定位表达结果显示,cyclinD1、CDK2与p27蛋白均明显表达在绒毛的合体滋养层细胞,且主要位于细胞质,细胞滋养层细胞未见明显表达,绒毛间质可见少量表达。PE组胎盘绒毛数量减少,cyclinD1染色颗粒明显减少,蛋白信号强度变弱;p27染色颗粒明显增多,蛋白信号强度变深;CDK2染色颗粒及蛋白信号强度未见明显变化。结论:miR-3074-5p/p27/CCND1/CDK4分子途径中miR-3074-5p的表达下调可能通过促进PE胎盘合体滋养细胞的过度凋亡过程而参与PE的发病过程。