背景：磨损微粒能够在体外诱导成骨细胞凋亡,但是发生骨溶解的骨组织中是否也存在成骨细胞的凋亡以及骨溶解骨组织中的成骨细胞凋亡信号通过何种途径进行传导目前尚不清楚。目的：分析内质网应激反应在骨溶解骨组织中成骨细胞凋亡和骨溶解发生发展中的作用；探讨人工关节松动的原因,为人工关节松动的防治提供新的思路和理论依据。方法：通过透射电镜观察界膜组织内磨损微粒的大小和形态分布；甲苯胺蓝染色观察骨吸收陷窝的变化；HE染色观察炎症细胞浸润情况；ALP染色观察骨形成隧道形成；蛋白质免疫印迹(Western Blot)方法检测假体周围骨溶解骨组织、小鼠骨溶解颅骨组织及磨损微粒刺激的成骨细胞内质网应激反应(ER stress)标志蛋白(IRE1-α, Grp78/Bip和CHOP)的表达变化；TUNEL染色和Caspase-3免疫组化方法检测假体周围骨溶解骨组织中和小鼠骨溶解颅骨组织内成骨细胞的凋亡情况；流式细胞检测技术和Caspase-3活性试剂盒检测磨损微粒诱导成骨细胞的凋亡；ALP活性和MTT法检测磨损微粒对成骨细胞分化和细胞毒性的影响。结果：磨损微粒能够在体内和体外诱导骨溶解的发生、加重炎症细胞的浸润以及抑制成骨细胞的分化成熟,同时磨损微粒还可以上调成骨细胞内质网应激反应标志蛋白(IRE1-α, Grp78/Bip和CHOP)以及促进骨溶解骨组织中成骨细胞的凋亡。在磨损微粒的基础上加入内质网应激反应的抑制剂(4-PBA)后,骨溶解症状明显缓解,骨侵蚀和炎症浸润状况显著降低,成骨细胞的分化成熟情况得到改善,凋亡的成骨细胞数量急剧减少,内质网应激标志蛋白的表达也逐渐减弱。而加入内质网应激反应的诱导剂(Tg)后骨溶解和炎症浸润症状加重,成骨细胞凋亡数量增加,成骨细胞分化成熟情况也随之减少。结论：磨损微粒可以通过内质网应激反应诱导成骨细胞的凋亡,从而在骨溶解的发生发展中发挥重要作用,而内质网应激反应也可以作为一种新的治疗靶点,为临床逆转或治疗骨溶解和无菌性松动提供新的思路和方法。