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[目的]研究高脂饮食对1,2-二甲基肼(DMH)诱导Wistar大鼠结直肠肿瘤的影响及机制分析;用对聚伞花素对其进行干预,并进行机制研究。[方法]取80只wistar大鼠,分为8组:正常饮食组、正常饮食+DMH组、正常饮食+对聚伞花素组、正常饮食+DMH+对聚伞花素组,高脂饮食组、高脂饮食+DMH组、高脂饮食+对聚伞花素组、高脂饮食+DMH+对聚伞花素组,每组10只大鼠。分析高脂饮食状态、DMH诱导状态及对聚伞花素干预状态下的大鼠血清脂代谢(总胆固醇、甘油三脂、HDL、LDL、FABP4)、炎症因子(IL-1、IL-6、COX-2、TNF-α)及细胞因子(ADP、LEP)、肠道形成息肉和癌数量、肠道组织的FABP4、氧化应激指标(TAOC、SOD、MDA)、肠道巨噬细胞情况。[结果]正常饮食+DMH组有4只大鼠(40%)形成4个癌结节,,而正常饮食+DMH+对聚伞花素组有2只大鼠(22.2%)形成2个癌结节;高脂饮食+DMH组有7只大鼠(70%)形成8个癌性结节,高脂饮食+DMH+对聚伞花素组有4只大鼠(44.4%)形成8个癌结节。高脂饮食导致:血清胆固醇水平升高(P<0.05)、FABP4水平数值降低(P>0.05);IL-1、IL-6 水平降低(P<0.05),COX-2、TNF-α 水平数值升高(P>0.05);肠组织 TAOC、SOD、MDA表达升高,但差异无统计学意义(P>0.05),M1型巨噬细胞比例降低,M2型巨噬细胞比例升高。对聚伞花素可以:降低COX-2水平(P<0.05)、升高IL-1、IL-6水平(P<0.05)。[结论]高脂饮食增加了在DMH诱导下结直肠肿瘤发生的风险,对聚伞花可以降低在DMH诱导下结直肠肿瘤的发生:高脂饮食导致高脂血症,血清IL-1、IL-6水平降低,血清COX-2水平升高,肠组织TAOC、SOD、MDA表达升高;对聚伞花素可降低血清COX-2水平,恢复血清IL-1、IL-6表达;从中医角度来看,“肥甘厚腻”不仅导致了目前文献报道的机体“慢性炎症状态”,还存在着机体的“免疫功能减退状态”,且“免疫功能减退状态”的出现要先于“慢性炎症状态”,即“湿”先于“热”、“湿”重于“热”;在治疗上,选用“醒”脾化湿的中药,恢复机体的免疫功能,达到“醒脾化湿”、“不治热而热自除之法”的目的。