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本研究旨在研究不同剂量加味二陈汤对脾虚痰湿证大鼠的药理作用。试验分为两个部分,第一部分探索大白鼠脾虚痰湿证模型的建立方法,选用30只日龄、体重一致的SD大鼠,按照随机数字表,将大鼠随机分为对照组和模型组,每组15只,单笼饲养,自由采食和饮水。对照组饲喂全价颗粒饲料,造模组除饲喂饲料外还饲喂甘蓝,每两天饲喂猪脂1次,每天香烟烟雾刺激2次,每次15min,通过与对照组相比,大鼠宏观表现、生理指标等评价模型既符合文献资料中脾虚模型参数也符合痰湿模型参数则确定大鼠脾虚痰湿证模型建立成功。试验第二部分选用75只日龄、体重一致的SD大鼠,15只作为健康对照组即Ⅰ组,其余60只利用第一章中构建脾虚痰湿证大鼠的方法造模后随机分为四个处理即Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,每组所有大鼠均单笼饲养。试验期间,Ⅰ组灌胃等体积生理盐水2m1/只；Ⅱ组：病理状态下不给药；Ⅲ组、Ⅳ、Ⅴ组分别灌胃2ml加味二陈汤,给药浓度按大鼠体重给药,分别为6.8g/kg、3.4g/kg、1.7g/kg,从试验Od开始,连续灌胃5d。试验0、1、3、5、7d每组屠宰大鼠3只,收集肺组织样、血清样。分别用试剂盒测定试验各组肺SP-A和SP-B表达水平,血清SOD、MDA浓度,并用HE染色观察各组肺组织病理变化。试验结果表明：(1)试验第一部分,与对照组相比,在试验9d,脾虚痰湿模型组大鼠体重明显降低(p<0.01)、行动迟缓、畏寒卷缩、呼吸急促、食少、被毛粗乱；胃肠推进率下降(p<0.05)、游泳时间缩短(p<0.05)、SOD显著降低(p<0.05)和MDA显著增加(p<0.05)；模型组大鼠SP-A阳性面积明显减少(P<0.05),平均光密度值显著降低(P<0.05)；模型组大鼠肺部有瘀斑、肺泡融合且有红色浆液渗出等典型的呼吸道病理变化。(2)第二部分,试验9d时,Ⅰ组,肺组织结构基本正常,肺泡损伤程度轻,肺泡结构完整,肺组织结构未见异常。Ⅱ组,肺组织结构紊乱,肺泡间质增宽,肺泡腔中有红色浆液渗出,肺泡损伤程度严重,肺泡结构不完整；加味二陈汤各用药组即Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,肺组织病理变化不同程度缓解,肺泡腔未见到到红色浆液渗出,肺泡损伤程度明显减轻,其中,Ⅳ组病理修复效果最佳。(3)试验9d,与Ⅲ组相比,Ⅱ组大鼠SP-A和SP-B阳性面积明显减少(P<0.05),平均光密度值显著降低(P<0.05)；与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组中大鼠SP-A和SP-B阳性面积有所增加(P>0.05),平均光密度值有不同程度增加(P>0.05),Ⅳ组大鼠增加最为明显,显著高于Ⅱ组(P<0.05)。(4)与试验Od比较,试验1、3、5、7d,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清SOD水平逐渐升高,试验5、7d时都极显著高于试验Od、1d(P<0.01),其中试验Ⅳ组在各时间点都高于Ⅲ、Ⅴ组(P>0.05),在试验7d时与Ⅰ组水平达到接近；Ⅱ组血清SOD水平除试验0d外,其余时间点都低于试验各组,并逐渐降低,在试验7d时显著低于试验1d、试验0d(P<0.05)。(5)与试验Od比较,试验1、3、5、7d,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血清MDA水平逐渐降低(P>0.05),Ⅳ组在试验7d时显著低于试验0d(P<0.05),在各时间点Ⅳ都低于Ⅲ、Ⅴ组(P>0.05),在试验1、3d时低于Ⅰ组(P>0.05)。Ⅱ组MDA水平呈逐渐升高趋势,在试验5、7d显著高于试验Od(P<0.05),在试验3、5、7d都显著高于其他各组(P>0.05)由以上结果可以得出如下结论：(1)饲喂适量甘蓝,每两天饲喂5m1猪脂1次,每天香烟烟雾刺激2次,每次15min可成功构建大白鼠脾虚痰湿证模型。(2)加味二陈汤可通过增加肺SP-A和SP-B表达,增加血清SOD活性、降低血清MDA水平等对大白鼠脾虚痰湿证有一定的药理作用,其中Ⅳ组(3.4mg/kg)效果最佳。(3)加味二陈汤燥湿化痰、理气和中的药理作用与调节肺表面活性蛋白表达,以及抗氧化机制有显著的相关性。