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本研究拟采用随机、单盲、对照研究，观察强力霉素对碱烧伤诱导的大鼠角膜新生血管的抑制作用，并初步探讨其作用机制，结果表明，口服30mg/kg强力霉素对碱烧伤诱导的角膜新生血管具有抑制作用；VEGF、MMP-2是眼化学伤角膜新生血管生成重要的刺激因子。强力霉素通过下调MMP-2的表达从而抑制角膜新生血管生成；局部和全身应用地塞米松具有更强的角膜新生血管抑制作用，其机理与抑制VEGF表达及抑制炎症有关。局部使用地塞米松明显地影响了角膜上皮愈合，诱导角膜溶解。全身用药局部副作用相对较小；强力霉素和皮质类固醇激素通过不同的途径抑制角膜新生血管生成。采用作用于不同靶点的药物联合治疗角膜新生血管，或许能获得更好的疗效，同时减少或避免副作用。