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目的探讨瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化(AS)模型兔主动脉骨桥蛋白（OPN）和肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的表达变化。方法新西兰大耳白兔，随机分成3组。A组（正常对照组）：正常饲料喂养12周；B组（高脂对照组）：高脂饲料（含有5%的猪油和1%的胆固醇）喂养12周；C组（瑞舒伐他汀治疗组），高脂饲料喂养的同时给予瑞舒伐他汀（5mg/kg/D）12周。12周后颈动脉取血，检测血清脂质成分；分离主动脉并用磷酸盐缓冲液（PBS）漂洗，其中一部分用常规方法固定、石蜡包埋、切片、HE染色、免疫组化；另一部分进行油红染色，其余的保存在－80℃备用。伊红（HE）染色观察动脉的结构；用免疫组化和Western blot检测主动脉中OPN、MLCK的表达。结果成功建立了动脉粥样硬化兔模型；实验用兔在高脂喂养12周后血清中胆固醇（cholesterol，CHO)，低密度脂蛋白（low-density lipoprotein， LDL)，高密度脂蛋白（high—densitylipoprotein，HDL)，甘油三酯（triglyceride，TG)有明显的增加（P<0.05），而治疗组与高脂组相比CHO、LDL、TG的含量明显降低，HDL的含量升高；HE染色则显示了模型主动脉内膜增厚，有泡沫细胞生成并可见明显的AS斑块，内膜不完整，与模型组相比治疗组斑块明显减少，内膜比较完整；免疫组化的结果表明与正常组相比模型组主动脉平滑肌细胞的OPN，MLCK表达显著提升（P<0.05），治疗后OPN,MLCK表达降低，AS斑块减少；Western blot的结果与免疫组化结果保持一致。结论瑞舒伐他汀可以明显的降低血清中脂质成分的浓度。在AS的形成过程中，OPN、MLCK的表达明显增多，瑞舒伐他汀可以有效的降低主动脉中OPN的表达，其可能的机制是通过降低OPN的表达从而抑制AS的形成。