目的主动脉夹层动脉瘤绝大部分发生于胸主动脉,病死率极高,但发生机制尚未完全阐明。腹主动脉瘤与主动脉夹层动脉瘤同属于主动脉疾病,却具有不同的病变位置、形态学特征和致死率,与腹主动脉瘤发病相关机制研究比较广泛深入,由此入手探讨夹层的发病机制,为制定研究夹层发生机理的科研计划提供思路。本文采用观察微观形态学和免疫组化的技术,探讨主动脉夹层动脉瘤形成的可能机制。方法13例主动脉夹层标本,取自我院心脏外科2008～2009年因高血压合并DeBakey I、Ⅱ型急性主动脉夹层动脉瘤手术治疗的患者,取材自术中切除的升主动脉,距夹层撕裂边缘1cm。男性10例,女性3例,年龄34～61岁。5例对照组标本,取自同期冠状动脉搭桥术患者的升主动脉壁,其中男性4例,女性1例,年龄54～66岁,均有高血压病史。夹层组和对照组,分别进行HE染色、弹力纤维染色、透射电镜观察、免疫荧光、免疫组化的技术进行血管平滑肌细胞和细胞外基质的观察和检测。结果HE染色及地衣红弹力纤维染色显示,夹层组的主动脉中膜,炎性细胞浸润,弹力纤维减少、崩解断裂、排列紊乱,中膜近外膜侧新生血管形成。透射电镜图像显示,对照组收缩型平滑肌细胞表现为梭形,核内染色质无凝聚,胞浆内含有大量的肌纤维,合成细胞器如粗面内质网、高尔基体等细胞器较少；夹层组合成型平滑肌细胞核形不规则,核内异染色质凝聚边集,肌纤维骤减,大量的粗面内质网、高尔基复合体等细胞器形成；对照组主动脉弹力纤维完整,夹层组弹力纤维断裂；夹层组平滑肌细胞存在凋亡现象,存活的SMC表型发生转化。TUNEL细胞凋亡检测显示,对照组主动脉中膜仅见弹力纤维非特异性着色,很少见TUNEL阳性染色,而夹层组TUNEL阳性染色呈现绿色荧光,在中膜广泛分布,明显多于对照组。免疫组化显示：Ⅰ型胶原在两组外膜广泛分布,中膜散在分布,内膜较少,夹层组中Ⅰ型胶原在各层表达强于对照组。Ⅲ型胶原在夹层组外膜广泛分布,中膜散在分布,内膜较少；在对照组外膜广泛分布,中膜和内膜未见明显表达,夹层组表达强于对照组。Ⅳ型胶原在两组外膜及滋养血管周围广泛分布,中层及内膜散在分布,夹层组内膜侧表达强于对照组。：MMP-2在夹层组各层均有表达,外膜明显,对照组外膜表达弱于夹层组,其中层及内膜未见明显表达。α-SM-actin在两组中层及外膜的滋养血管周围有表达,对照组中层的表达强于夹层组,且较夹层组排列整齐。Bcl-2在对照组的中层有明显表达,两组外膜有少量表达,两组内膜及夹层组中层未见阳性表达。Fas在夹层组的内中外膜胞浆及胞膜均有明显表达,而对照组微弱表达。结论由于某些未知因素的调控,主动脉中层平滑肌细胞凋亡增加,表型由收缩型向合成型转化,胶原纤维含量增加,MMP-2分泌增多,促进了中层弹力纤维崩解断裂,排列紊乱,主动脉壁弹性降低,顺应性降低,使得血液动力学对血管壁的应力增大,造成血管管壁的进一步损伤。当血流切应力在某点集中作用的情况下,主动脉内膜破裂,致使血流沿主动脉中层撕裂,形成主动脉夹层。主动脉壁重要组成成分平滑肌细胞及细胞外基质的改变是导致主动脉壁病理改变和主动脉机械性能改变的主要原因,是主动脉夹层形成的病理基础。