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目的：观察miR-103对人肝癌细胞HepG2中Axin2基因表达的影响，并探讨miR-103调控Axin2基因表达促进人肝癌细胞发生EMT的分子机制。 方法：（1）肝癌细胞Hep G2体外常规培养；（2）将合成的miR-103、antagomiR-103、antagomiRNA转染进肝癌细胞Hep G2，采用western blot实验方法检测肝癌细胞EMT相关分子（N-cadherin、Vimentin、E-cadherin）水平，采用划痕实验检测肝癌细胞Hep G2的迁移能力，然后采用western blot实验技术检测Axin2基因的表达；（3）将合成的Axin2-siRNA转染进肝癌细胞Hep G2中，抑制Axin2基因的表达，采用划痕实验检测在Axin2基因沉默时肝癌细胞的迁移能力，采用western blot实验方法检测HepG2细胞EMT相关分子水平。 结果：（1）与空白对照组相比，miR-103转染Hep G2细胞迁移能力显著增强（P＜0.01）；（2）与空白对照组比较，miR-103转染 HepG2细胞中Axin2蛋白表达显著下调（P＜0.01），antagomiR-103转染组Axin2蛋白表达上调；(3)与空白对照组比较，miR-103转染Hep G2细胞中EMT标志分子Vimentin的表达上调（P＜0.05），E-cadherin的表达下调（P＜0.05）；（4）与空白对照组相比，Axin2-siRNA转染组细胞Axin2蛋白表达显著下调（P＜0.01）；（5）与空白对照组相比，Axin2-siRNA转染组细胞迁移能力增强（P＜0.01）；（6）与空白对照组相比，Axin2-siRNA转染组细胞中Vimentin的表达上调（P＜0.05），E-cadherin的表达下调（P＜0.05）。 结论：miR-103可能通过抑制Axin2的表达来引起HepG2细胞的EMT水平升高。