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目的大量的临床和实验研究已表明，糖尿病患者急性心肌梗死（AMI）后的心室重构及心功能恶化较非糖尿病患者更为快速及显著。本研究的目的为观察及评价阿托伐他汀对糖尿病大鼠AMI后心肌细胞凋亡、心室重构及心功能的影响，并观察其对肝细胞生长因子及受体(HGF/c-Met)这一信号通路的影响，以探索其对心脏的作用是否与HGF/c-Met信号通路有关。方法70只雄性SD大鼠经链脲霉素(STZ,65mg/kg)一次性腹腔注射，诱导糖尿病大鼠模型。8周后对糖尿病大鼠结扎左冠状动脉前降支构建AMI大鼠模型，术后存活32只大鼠随机分为两组：AMI对照组(n=16只)、阿托伐他汀干预组(n=16只,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1)，并在糖尿病大鼠中设假手术组(n=11只)，术后24小时予以灌胃给药。给药2周后，比较各组大鼠心功能的变化、心肌组织病理改变、心肌细胞凋亡情况、HGF和c-Met的mRNA及蛋白表达差异。结果(1)三组间的体重、血糖、血脂水平无统计学差异（P＞0.05）。(2) AMI对照组LVEF、FS显著低于假手术组（P<0.05），LVDd、LVDs显著高于假手术组（P<0.05），胶原容积分数、心肌细胞凋亡指数、HGF及c-Met的mRNA及蛋白表达均显著高于假手术组（P<0.05）。(3)阿托伐他汀干预组LVEF、FS显著低于假手术组（P<0.05），LVDd、LVDs显著高于假手术组（P<0.05），胶原容积分数、心肌细胞凋亡指数、HGF及c-Met的mRNA及蛋白表达均显著高于假手术组（P<0.05）。(4)阿托伐他汀干预组LVEF、FS显著高于对照组（P<0.05），LVDd、LVDs显著低于对照组（P<0.05），胶原容积分数、心肌细胞凋亡指数显著低于对照组（P<0.05），HGF及c-Met的mRNA及蛋白表达均显著高于对照组（P<0.05）。结论(1)采用一次性腹腔注射链脲霉素法结合后期结扎左冠状动脉前降支方法，可成功构建稳定的糖尿病合并急性心肌梗死大鼠模型。(2) AMI后心室重构进程开启，心脏重构显著，心功能明显减退。(3)阿托伐他汀可显著改善糖尿病合并AMI后心肌细胞凋亡、心肌纤维化、心脏重构及心功能。(4) AMI后HGF/c-Met信号通路显著激活，说明AMI后心脏自我保护机制启动。(5)阿托伐他汀可通过进一步增强HGF/c-Met信号通路，以抑制AMI后心室重构和改善心功能，发挥其AMI后心脏保护作用。