黄蜀葵总黄酮（total flavone of abelmoschus maniho L medic，TFA）是从锦葵科秋葵属植物黄蜀葵花中分离的有效部位。本文在多种不完全性脑缺血动物模型上观察了TFA的抗脑缺血作用，并探讨了TFA抗脑缺血损伤可能的机制。主要实验结果如下： 1、20、40、80 mg·kg^-1TFA ig给药，可明显延长小鼠断头后张口喘气时间，并呈一定的量效关系。 2、TFA25、50、100 mg·kg^-1 ig给药，能明显减轻大脑中动脉结扎（MCAO）致大鼠脑组织梗塞重量，100 mg·kg^-1 TFA可明显抑制脑梗塞组织LDH活性的降低。 3、电镜和TUNEL法检查结果表明，TFA 25、50、100 mg·kg^-1能明显抑制MCAO致大鼠脑细胞的凋亡，并呈一定的剂量依赖性。 4、TFA 25、50、100 mg·kg^-1能明显抑制MCAO致脑组织NO含量的降低，并呈一定的量效关系。 5、50、100 mg·kg^-1 TFA能明显减轻大鼠急性不完全性脑缺血后脑组织含水量，25、50、100mg·kg^-1 TFA能明显改善脑组织病理组织学改变。 6、TFA 15、30 mg·kg^-1能明显增加狗颈内动脉血流量，30 mg·kg^-1 TFA也能明显降低狗脑血管阻力，但15、30、60 mg·kg^-1 TFA对平均动脉压、心电图、心率无明显影响。 结论：TFA对不完全性脑缺血损伤有明显保护作用，其机制可能与抗凋亡，提高脑组织中NO含量，扩张血管增加脑血流量有关。