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目的：本研究采用盲肠穿孔结扎法致大鼠脓毒症动物模型，观察脓毒症大鼠心肌损害情况，探讨应用人肿瘤坏死因子受体融合蛋白（rhTNFR：Fc）早期干预对脓毒症心肌损害的保护作用，并初步研究其作用机理。方法：清洁级SD大鼠108只，全为雌性，随机分为3组：（1）假手术组（A组，n=36），脓毒症组（B组,n=36），脓毒症加rhTNFR：Fc组(C组,n=36)；（2）A组动物于称重后，麻醉，后行盲肠探查术后关闭腹腔，分别于术后3h,9h,24h,36h，48h和72h六时相点行腹主动脉采血，采用酶联免疫分析法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平,留取心脏组织，采用蛋白质印迹实验（Western blot法）作NF-κB P65蛋白检测，在每一时相点取6只大鼠（3）B组动物称重后，麻醉，后行盲肠结扎穿孔术后关闭腹腔，分别于术后3h,9h,24h,36h，48h和72h六时相点行与假手术组相同的操作步骤，采用酶联免疫分析法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平,留取心脏组织，作核转录因子-κB（NF-κB）P65蛋白检测，在每一时相点取6只大鼠；（4）C组动物行盲肠结扎穿孔（CLP）术后，立即从颈外静脉注入益赛普（rhTNFR：Fc）水溶液2mL／kg(1g／L)，分别于术后3h,9h,24h,36h，48h和72h六时相点行与假手术组相同的操作步骤，采用酶联免疫分析法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平,留取心脏组织，作NF-κB P65蛋白检测，在每一时相点取6只大鼠。(5)所有数据以“均数±标准差”表示，采用SPSS13.0统计软件包进行分析，相关性分析采用Spearman等级相关分析。结果：1.血清TNF-α的变化脓毒症加rhTNFR：Fc组与脓毒症组血清TNF-α水平在CLP术后均较假手术组均增高（p<0.05），脓毒症加rhTNFR：Fc组在3h达峰值（257.619±5.558pg/ml）,随后两组均有下降趋势，（p<0.05），从3h至72h脓毒症加rhTNFR：Fc组均明显低于脓毒症组（p<0.05）。2.血清IL-1的变化与假手术组相比，脓毒症加rhTNFR：Fc组与脓毒症组血清IL-1水平在CLP术后均增高（p<0.05），脓毒症加rhTNFR：Fc组在3h达峰值（179.23±2.506pg/ml）,随后两组均有下降趋势，（p<0.05），从3h至72h脓毒症加rhTNFR：Fc组均明显低于脓毒症组（p<0.05）。3.血清cTnI的变化与假手术组相比，脓毒症加rhTNFR：Fc组与脓毒症组血清cTnI水平在CLP术后均增高（p<0.05），脓毒症加rhTNFR：Fc组在3h达峰值（228.332±3.635pg/ml）,随后两组均有下降趋势（p<0.05），从3h至72h均明显低于脓毒症组（p<0.05）。4.（NF-κB）P65蛋白水平表达情况脓毒症加rhTNFR：Fc组与脓毒症组CLP术后3h （NF-κB）P65蛋白水平均高于假手术组（p<0.05），随后均有下降趋势，脓毒症加rhTNFR：Fc组下降幅度较脓毒症组更快,在24h，36h，48h脓毒症加rhTNFR：Fc组（NF-κB）P65蛋白水平均低于脓毒症组，至72h两组无明显差异。5.cTnI与TNF-α、IL-1之间的相关性分析TNF-α与cTnI具有显著正相关,相关系数为0.393，P=0.164；IL-1与cTnI具有显著正相关,相关系数为0.980，P=0.000。结论：1.在脓毒症致急性心肌损伤的过程中,脓毒症大鼠血清cTnI早期升高，反映了脓毒症有心肌损伤，通过检测血清cTnI水平，可以反映急性心肌损伤的严重程度。2.脓毒症发生发展过程中,脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1升高，与cTnI具有高度相关性，表明炎症因子过度表达参与了脓毒症心肌损伤，（NF-κB）P65蛋白表达增强，推测脓毒症可能通过NF-κB信号转导通路致细胞因子过度表达，从而参与脓毒症的心肌损伤的过程。3.脓毒症大鼠早期应用rhTNFR：Fc干预后，cTnI下降，心肌损伤减轻，TNF-α、IL-1炎症因子水平下降，（NF-κB）P65蛋白表达下调，说明rhTNFR：Fc通过抑制TNF-α介导NF-κB信号转导阻断细胞因子过度表达，调节失控性炎症反应，对脓毒症心肌损伤起保护作用。