目的：探讨肥胖状态下FFA对巨噬细胞解偶联蛋白2（UCP2）的影响以及UCP2对免疫炎症信号通路关键因子NF-κB及下游炎症因子（IL-6、TNF-α）的影响。为阐明肥胖启动炎症的分子机制和治疗肥胖及肥胖相关疾病提供新的基础理论和实验依据。方法：体外培养RAW264.7巨噬细胞，分别用FFA和UCP2抑制剂京尼平处理。1.Western blot检测NF-кBp65和UCP2水平。2.酶联免疫法检测细胞培养液中炎症因子IL-6与TNF-a水平。结果：1京尼平作用于巨噬细胞24小时后，UCP2表达水平较空白对照组有所降低，NF-кBp65磷酸化水平较空白对照组有所降低（P>0.05）。2FFA作用于巨噬细胞24小时后，UCP2表达水平较空白对照组显著增高（P<0.01），NF-кBp65磷酸化水平较空白对照组显著增高（P<0.01）。3京尼平联合FFA作用于巨噬细胞24小时后，UCP2表达水平较FFA组显著降低（P<0.01），NF-кBp65磷酸化水平较FFA组显著降低（P<0.01）。4细胞培养液中IL-6水平与空白对照组相比，FFA组显著升高（P<0.01），京尼平组有所降低；与FFA组相比，FFA联合京尼平组显著降低（P<0.01）； TNF-a水平FFA组较空白对照组显著升高（P<0.01），京尼平组较空白对照组有所降低，FFA联合京尼平组较FFA组显著降低（P<0.01）。结论：肥胖状态下，FFA通过增强UCP2的活性，激活炎症信号通路的关键因子NF-κB，增强炎症因子TNF-α和IL-6的表达；京尼平能够通过抑制UCP2的活性降低FFA引起的巨噬细胞炎症反应。