目的：　　1.探索亚洲带绦虫实验感染乳猪后不同时间囊尾蚴寄生处肝细胞MAPK信号通路相关基因表达的变化，以及亚洲带绦虫感染乳猪所致肝细胞活力的变化，为阐明亚洲带绦虫感染所致中间宿主肝损伤的分子机理提供基础资料。　　2.了解MAPK特异性抑制剂干预后亚洲带绦虫感染早期乳猪肝细胞MAPK信号通路相关基因表达、细胞活力和细胞凋亡的变化，探究MAPK特异性抑制剂是否能够减轻亚洲带绦虫所致肝组织损伤，进一步为抗囊尾蚴病的药物研发及囊尾蚴病的治疗提供新的、有价值的基础资料。　　方法：　　1.从贵州省都匀市墨冲镇采用槟榔-南瓜子法对患者进行驱虫治疗，收集带绦虫成虫标本。观察虫体一般形态学特征，并提取孕节DNA进行分子生物学鉴定，以确定采集的虫体为亚洲带绦虫。　　2.从亚洲带绦虫成虫孕节分离虫卵，离心沉淀收集虫卵悬液。20日龄约克二元施格杂交乳猪50头，随机分为实验组36头（感染组15头和抑制剂干预组21头）和正常对照组14头，两实验组均以定量虫卵15万个/头灌胃感染，抑制剂干预组自灌胃之日起每头乳猪分别腹腔注射抑制剂U0126、SB203580和SP6001251mg/kg，隔天一次，连续注射7次。于感染后第15、45和75天麻醉处死各组乳猪4～7头，以获得各组乳猪肝脏。　　3.用cck-8法检测各组肝细胞生长抑制率；用荧光定量PCR技术检测各组乳猪肝细胞的ERK1、p38和JNK1基因mRNA的相对表达量；并用流式细胞术检测各组乳猪肝细胞的凋亡率。采用方差分析对数据进行统计学分析。　　结果：　　1.采集的4条带绦虫呈乳白色，长1.55～3.65m，节片数为562～877节，节片较薄。经醋酸明矾卡红染色见虫体头节近方形，有4个吸盘，无顶突和小钩，成节卵巢为2叶，孕节子宫每侧分支数为16～25支。带绦虫提取的DNA经亚洲带绦虫cox1基因片段的特异性引物PCR，均扩增出260bp的产物。根据一般形态学特征和分子生物学鉴定结果，证实4条墨冲镇采集的带绦虫为亚洲带绦虫。　　2.实验组36头乳猪均感染上亚洲带绦虫囊尾蚴，感染率为100％。囊尾蚴只存在于乳猪肝脏，其它组织未检获。　　3.　　（1)cck-8法检测各组肝细胞的生长抑制率：感染后第15、45和75天，感染组肝细胞的生长抑制率分别为（23.11±1.26）%、（25.15±1.26）%和（20.72±1.3）%，差异有统计学意义（P<0.05）。感染后第15天，U0126干预组、SB203580干预组和 SP600125干预组的肝细胞生长抑制率分别是（12.59±1.2）%、（16.48±0.7）%、（18.3±0.75）%，均较感染组明显下降（P<0.05）。　　（2）流式细胞仪检测各组肝细胞凋亡率：感染后第15天，感染组和抑制剂干预组的肝细胞凋亡率均较正常对照组明显增高（P<0.05），U0126干预组肝细胞凋亡率较感染组明显增高（P<0.05），SB203580和SP600125干预组肝细胞凋亡率均较感染组降低（P<0.05）。感染后第75和45天感染组的肝细胞凋亡率均较感染后第15天明显增高（P<0.05），且感染后第75天感染组的肝细胞凋亡率明显高于感染后45天（P<0.05）。　　（3）荧光定量PCR检测各组肝细胞MAPK信号通路相关基因mRNA的相对表达量：感染后第15、45和75天，感染组的ERK1和p38 mRNA表达水平均较对照组上调，而JNK1 mRNA表达水平均较对照组下调，随感染时间延长ERK1和p38 mRNA表达水平均明显下调（P<0.05）。感染后第15天，U0126干预组的ERK1 mRNA表达水平较对照组明显上调（P<0.05）；SB203580干预组的p38 mRNA表达水平较对照组明显上调（P<0.05），但SB203580干预组较感染组明显下调（P<0.05）；SP600125干预组的JNK1 mRNA表达水平较对照组明显下调（P<0.05），且SP600125干预组较感染组明显下调（P<0.05）。　　结论：　　1.成功建立了亚洲带绦虫感染和 MAPK特异性抑制剂干预乳猪的实验动物模型。　　2.亚洲带绦虫囊尾蚴感染可明显影响乳猪肝细胞ERK1、p38和JNK1基因mRNA水平，特异性抑制剂可以通过上调或下调乳猪肝细胞MAPK相关基因的mRNA水平来介导肝细胞的生长抑制和细胞凋亡。